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Optikusatrophie

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Der rasche Rückgang der Sehschärfe signalisiert manchmal die Entwicklung einer Vielzahl von Augenkrankheiten. Aber nur wenige Menschen glauben, dass unangenehme Symptome durch eine so gefährliche Anomalie wie eine Optikusatrophie verursacht werden können. Dieses Element des Auges ist die Hauptkomponente bei der Wahrnehmung von Lichtinformationen. Eine Verletzung seiner Funktionalität kann zur Erblindung führen..

Was ist Optikusatrophie?

Dies ist ein pathologischer Zustand, bei dem der Nervenmasse Nährstoffe fehlen. Infolgedessen erfüllt es nicht mehr seine Funktionen. Wenn sie nicht behandelt werden, beginnen die Neuronen allmählich zu sterben. Im Verlauf erfasst die Pathologie eine zunehmende Anzahl von Zellen. In schweren Situationen ist der Nervenstamm vollständig beschädigt. In diesem Fall ist es fast unmöglich, die visuelle Funktion wiederherzustellen..

Um zu verstehen, wie sich die Anomalie manifestiert, ist es notwendig, die Bewegung von Impulsen zu den Strukturen des Gehirns zu visualisieren. Herkömmlicherweise können sie in zwei Typen unterteilt werden: lateral und medial. Im ersten Teil gibt es ein Bild der umgebenden Objekte, das die Seite des Sehorgans, die näher an der Nase liegt, sieht. Der zweite Bereich ist für die Wahrnehmung des äußeren Teils des Bildes verantwortlich (näher an der Krone des Kopfes)..

Beide Bereiche werden an der hinteren Wand des Sehapparates aus der Gruppe der Ganglienzellen gebildet. Danach machen sie eine lange „Reise“ zu verschiedenen Gehirnstrukturen. Ein schwieriger Weg führt zu einem Ergebnis. Fast unmittelbar nach dem Verlassen der Umlaufbahn wird der Schnittpunkt innerer Teile beobachtet..

Infolgedessen sieht der linke Trakt ein Bild von einer identischen Hälfte des Sehorgans, der rechte sendet das vom zweiten Teil des Auges erhaltene Bild an das Gehirn. Aus diesem Grund führt eine Schädigung eines der optischen Nerven nach dem Verlassen der Orbita zu einer Funktionsstörung beider Augen.

Ursachen

Eine Atrophie des Sehnervs wird nicht als eigenständige Pathologie angesehen. Meistens ist es eine Manifestation anderer destruktiver Prozesse, die in den Augen auftreten. Die Hauptgründe, die die Entwicklung der Krankheit provozieren, sind:

  • Ophthalmologische Anomalien (Schädigung der Netzhaut, Verletzung der Integrität der Strukturen des Sehorgans);
  • Destruktive Prozesse im Zentralnervensystem (Neoplasien, Meningitis, Enzephalitis, Schädeltrauma, Entzündung des Gehirns);
  • Langfristiger Missbrauch von Alkohol, illegalen Drogen und Tabakerzeugnissen;
  • Genetische Veranlagung;
  • Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (Krampf, Atherosklerose, arterielle Hypertonie).

Eine Schädigung des Sehnervs kann angeboren oder erworben sein. Die erste ergibt sich aus einer Vielzahl genetischer Pathologien (meistens aufgrund der Lebererkrankung). In solchen Situationen hat eine Person vom ersten Tag der Geburt an Sehbehinderung. Erworbene Anomalien entstehen durch frühere Krankheiten im Erwachsenenalter.
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Einstufung

Abhängig von der Ursache, die die Entwicklung einer Atrophie hervorrief, werden zwei Formen der Krankheit unterschieden:

  • Primär. Das Auftreten einer Pathologie tritt als Folge einer Schädigung des X-Chromosoms auf. Daher leiden nur junge Männer zwischen fünfzehn und fünfundzwanzig Jahren darunter. Die Krankheit schreitet in einem wiederkehrenden Typ fort und wird auf genetischer Ebene übertragen;
  • Sekundär. Es tritt als Ergebnis einer übertragenen ophthalmologischen oder systemischen Anomalie auf, die mit einer Fehlfunktion der Blutversorgung des optischen Nervs verbunden ist. Eine ähnliche Form kann unabhängig von Alter und Geschlecht auftreten.

Abhängig vom Ort der Läsion wird die Krankheit auch in zwei Typen eingeteilt:

  • Aszendententyp. Schädigung der Nervenzellen auf der Netzhaut. Die Anomalie schreitet zum Gehirn hin fort. Bei dieser Form der Krankheit werden häufig Augenkrankheiten diagnostiziert (z. B. Glaukom oder Myopie).
  • Absteigender Typ. Die Bewegung erfolgt in umgekehrter Reihenfolge, d.h. vom optischen Zentrum zur Netzhaut. Diese Form ist charakteristisch für retrobulbäre Neuritis und Hirnschäden, die den Bereich mit dem Sehnerv betreffen..
Die Atrophie wird auch in angeborene und erworbene, unilaterale und bilaterale, partielle (ein bestimmter Teil der Neurozyten erfüllt ihre Funktionen nicht) und vollständige (die gesamte Dicke des Nervenstamms ist betroffen) unterteilt..

Symptome

Die Krankheit hat zwei Hauptmanifestationen: Verlust von Gesichtsfeldern und Verschlechterung der Sehschärfe. Bei jedem Patienten werden sie in unterschiedlichem Maße ausgedrückt. Es hängt alles von der Ursache der Krankheit und der Schwere der Krankheit ab..

Verlust von Gesichtsfeldern (Anopsie)

Optische Überprüfung - Dies ist der Bereich, den eine Person sieht. Um dies festzustellen, bedecken Sie einfach ein Auge mit Ihrer Handfläche. Sie betrachten nur einen Teil des Bildes, da der visuelle Analysator den zweiten Bereich nicht wahrnimmt. Mit anderen Worten, der Patient hat eine rechte oder linke Zone. Das ist Anopsie.

Neurologen teilen es in zwei Typen:

  • Zeitlich. Ein Teil des Bildes befindet sich näher an den Tempeln;
  • Nasal. Im Sichtfeld befindet sich die andere Bildhälfte an der Seite der Nase;
  • Rechts oder links. Je nachdem auf welcher Seite das Feld fiel.

Bei teilweiser Atrophie treten möglicherweise überhaupt keine Symptome auf, da die „überlebenden“ Neuronen genügend Informationen an das Gehirn übertragen. Wenn jedoch der gesamte Rumpf beschädigt wurde, kommt es mit Sicherheit zu einer Anopsie..
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Verminderte Sehschärfe (Amblyopie)

Dieses Symptom tritt bei allen Patienten mit Atrophie auf. Nur jede Person hat einen individuellen Schweregrad:

  • Einfach. Es tritt im Anfangsstadium der Entwicklung der Krankheit auf. Abweichungen in der Sehschärfe sind fast nicht erkennbar. Ein Symptom kann sich nur beim Betrachten entfernter Objekte bemerkbar machen.
  • Mittel. Tritt auf, wenn ein wesentlicher Teil der Neuronen beschädigt ist. Weit entfernte Objekte sind fast unsichtbar, aber auf kurze Distanz gibt es keine Probleme.
  • Schwer. Ein deutliches Zeichen für das Fortschreiten der Krankheit. Die optische Leistung wird so stark reduziert, dass eine Person keine Objekte sehen kann, die sich auf Armeslänge befinden.
  • Vollständiger Verlust des Sehvermögens. Blindheit entsteht durch den Tod aller Neuronen..

Amblyopie tritt normalerweise plötzlich auf und schreitet fort, ohne dass eine Therapie fehlt. Wenn Sie die Symptome ignorieren, steigt das Risiko einer irreversiblen Blindheit um ein Vielfaches.

Komplikationen

Es ist wichtig zu wissen, dass die Atrophie des Sehnervs eine schwere Krankheit ist und der Versuch, sie selbst zu heilen, zu traurigen Folgen führen kann. Die gefährlichste Komplikation, die durch einen verantwortungslosen Umgang mit der Gesundheit entstehen kann, ist der vollständige Verlust des Sehvermögens.

Wenn die Pathologie ignoriert wird, sterben früher oder später alle Neuronen ab. Eine Person wird nicht in der Lage sein, einen gewohnheitsmäßigen Lebensstil zu führen, da es Schwierigkeiten beim Sehen gibt. Wenn eine Optikusatrophie im Spätstadium festgestellt wird, wird dem Patienten häufig eine Behinderung zugewiesen.

Diagnose

In den meisten Fällen treten bei der Erkennung von Anomalien keine Schwierigkeiten auf. Eine Person bemerkt einen unerwarteten Rückgang der Sehschärfe und geht zu einem Termin bei einem Optiker. Für die Auswahl einer kompetenten Therapie ist es wichtig, die Grundursache für die Aktivierung der Krankheit richtig zu bestimmen.

Um eine genaue Diagnose zu stellen, wird der Patient zu einer detaillierten Untersuchung geschickt, die eine Reihe von Verfahren umfasst:

  • Visometrie Überprüfung der Sehschärfe anhand spezieller Checklisten;
  • Spheroperimetrie. Ermöglicht die Auswertung optischer Felder;
  • Ophthalmoskopie Es wird mit einem modernen Gerät durchgeführt und ermöglicht es, den Zustand des Fundus, des Anfangsabschnitts des Nervenstamms, zu analysieren;
  • CT-Scan. Mit Hilfe des Verfahrens wird eine Untersuchung des Gehirns durchgeführt. CT hilft, mögliche Ursachen zu identifizieren, die die Entwicklung der Krankheit provozierten;
  • Video-Phthalmographie. Untersuchung der Linderung des Sehnervs;
  • Tonometrie. Messung des Augeninnendrucks;
  • Computerperimetrie. Entwickelt für die Analyse von Bereichen eines beschädigten Nervs.
Zusätzlich zur Diagnose beim Augenarzt kann der Patient zur Konsultation mit einem Neurochirurgen oder Neurologen überwiesen werden.

Behandlung

Es wird angenommen, dass Nervenzellen nicht wiederhergestellt werden. Dies ist nicht ganz richtig. Neurozyten neigen dazu zu wachsen und erhöhen ständig die Anzahl der Bindungen mit benachbarten Geweben. So übernehmen sie die Funktionen von Genossen, die "in einem ungleichen Kampf gefallen sind". Für eine vollständige Regeneration fehlt ihnen jedoch eine wichtige Eigenschaft - die Fähigkeit zur Reproduktion.

Daher gibt es auf die Frage, ob Atrophie vollständig geheilt werden kann, eine eindeutige Antwort - nein! Wenn der Rumpf teilweise beschädigt ist, besteht mit Hilfe von Medikamenten die Möglichkeit, die Sehschärfe zu erhöhen und das Sichtfeld zu verbessern. Wenn destruktive Prozesse die Übertragung von Impulsen vom Sehapparat zum Gehirn vollständig blockieren, gibt es nur einen Ausweg - einen chirurgischen Eingriff.

Damit die Therapie zu Ergebnissen führt, müssen Sie zunächst die Ursache identifizieren, die ihre Entwicklung ausgelöst hat. Dies wird dazu beitragen, die Schädigung der Zellschicht zu verringern und den Krankheitsverlauf zu stabilisieren. Wenn die Grundursache nicht beseitigt werden kann (z. B. bei einem Krebstumor), beginnen die Ärzte sofort, die Funktionalität des Sehapparats wiederherzustellen.
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Moderne Methoden der Nervenreparatur

Vor etwa zehn Jahren wurden Vitamine hauptsächlich zur Bekämpfung der Krankheit eingesetzt. Heute sind sie von untergeordneter Bedeutung und werden als zusätzliche Mittel verschrieben. An erster Stelle standen Medikamente, die darauf abzielen, den Stoffwechsel in Neuronen wiederherzustellen und die Durchblutung zu erhöhen..
Das medikamentöse Therapieschema ist wie folgt:

  • Antioxidantien (Mexidol, Trimectal usw.). Medikamente regenerieren Gewebe, blockieren die Aktivität pathologischer Prozesse und beseitigen den Sauerstoffmangel des optischen Nervs. Im Krankenhaus werden sie intravenös verabreicht und ambulant in Form von Tabletten angewendet;
  • Korrektoren der Mikrozirkulation (Actovegin, Trental). Medikamente normalisieren den Stoffwechsel in Nervenzellen und die Blutversorgung. Eines der wichtigsten Elemente der konservativen Therapie. Verkauft in Form von Tabletten und Injektionen;
  • Nootropika ("Piracetam", "Glutaminsäure"). Stimulieren Sie die Durchblutung und beschleunigen Sie den Prozess der Neurozytenregeneration.
  • Arzneimittel zur Verringerung der Gefäßwandpermeabilität ("Emoksipin"). Erzeugt eine Schutzbarriere um den Sehnerv, die dessen weitere Zerstörung verhindert. Die Injektion erfolgt parabulbar (eine dünne Nadel wird entlang der Wand der Orbita in das um das Auge befindliche Gewebe eingeführt);
  • Vitamin- und Mineralkomplexe. Hilfselement der Behandlung.
    Es ist wichtig zu verstehen, dass Medikamente die Krankheit nicht beseitigen können, aber den Zustand der Nervenzellen signifikant verbessern.

Physiotherapie bei Optikusatrophie

Es gibt zwei Methoden, deren Wirksamkeit in der Praxis nachgewiesen wurde:

  • Pulsmagnettherapie. Das Verfahren regeneriert keine Nervenfasern, sondern verbessert deren Funktionalität. Gerichtete Magnetfelder geben dem Inhalt von Neuronen „Dichte“, wodurch die Bildung von Impulsen und deren Übertragung an das Gehirn um ein Vielfaches schneller erfolgt.
  • Bioresonanztherapie. Das Verfahren zielt darauf ab, den Stoffwechsel in betroffenen Substanzen zu normalisieren und die Durchblutung der Kapillaren zu verbessern..

Die Methoden sind sehr spezifisch und werden nur in großen medizinischen Einrichtungen eingesetzt, da sie teure Geräte erfordern. Meistens werden die Verfahren bezahlt, daher werden sie in der Praxis selten angewendet.

Operation

Es gibt verschiedene Operationen, die ausschließlich darauf abzielen, die Sehschärfe bei Atrophie zu erhöhen. Herkömmlicherweise können sie in zwei Kategorien unterteilt werden:

  • Umverteilung des Blutflusses im Bereich des Sehorgans. Auf diese Weise können Sie die Nährstoffversorgung des beschädigten Elements aktivieren, indem Sie es in anderen Materialien reduzieren. Zu diesem Zweck wird ein Teil der Gefäße im Gesicht abgebunden, da der Hauptblutstrom aufgrund der "Sackgasse" gezwungen ist, die Wege zu gehen, die zum Sehapparat führen. Die Operation wird in Ausnahmefällen angewendet, da in der Erholungsphase ein hohes Risiko für Komplikationen besteht.
  • Transplantation von revaskularisierender Materie. Das Wesentliche des Verfahrens ist die Transplantation von Geweben mit verbesserter Blutversorgung (z. B. der Schleimhaut) in den atrophierten Bereich. Durch das Implantat wächst ein neues Gefäßnetzwerk, das es den Neuronen ermöglicht, den notwendigen Blutfluss bereitzustellen. Diese Art der Operation wird viel häufiger verwendet als die erste Art. Da damit andere Substanzen praktisch nicht geschädigt oder beschädigt werden.
Die Stammzelltherapie ist im Ausland weit verbreitet. Eine ähnliche Operation kann in Israel oder Deutschland durchgeführt werden..

Prognose und Prävention von Optikusatrophie

Der Grad der Verletzung der Funktionalität der Augen hängt von der Vernachlässigung der Krankheit und dem Bereich der Läsion ab. Wenn destruktive Prozesse nur einen Teil der Neurozyten betreffen, bleibt eine Chance für eine vollständige Wiederherstellung der Sehschärfe.

Mit Atrophie des gesamten Nervenstamms und Beendigung der Impulsübertragung steigt jedoch das Erblindungsrisiko deutlich an. In diesem Fall hilft nur eine Operation, das Sehvermögen zu retten, bietet jedoch keine 100% ige Garantie für die Genesung.

Befolgen Sie einfache Empfehlungen, um das Risiko einer gefährlichen Anomalie auszuschließen:

  • Ignorieren Sie Augen- und Infektionskrankheiten nicht und setzen Sie die Therapie rechtzeitig fort.
  • Vermeiden Sie traumatische Hirnverletzungen und Schäden am Sehorgan.
  • Regelmäßige Untersuchungen zur Verhinderung von Untersuchungen in der Onkologieklinik;
  • Minimieren Sie, und es ist besser, den Gebrauch von alkoholischen Getränken vollständig zu beseitigen;
  • Messen Sie regelmäßig Ihren Blutdruck.

Bei erstem Verdacht auf Funktionsstörungen des Sehapparates sofort einen Augenarzt aufsuchen.

Fazit

Die Atrophie des Sehnervs ist eine gefährliche Krankheit, die in späteren Stadien kaum zu heilen ist. Wenn Sie die Krankheit ignorieren und die Therapie verzögern, besteht ein hohes Erblindungsrisiko. Vor der Wahl eines Behandlungsverlaufs ist es wichtig, eine detaillierte Diagnose zu erstellen, um die Ursache für die Entwicklung der Krankheit zu ermitteln. Wie effektiv der Kampf gegen eine Anomalie sein wird, hängt davon ab.

Aus dem Video erhalten Sie wichtige Erklärungen zur Optikusatrophie..

Optikusatrophie

Medizinische Fachartikel

Klinisch gesehen ist eine Atrophie des Sehnervs eine Kombination von Anzeichen: Sehbehinderung (verminderte Sehschärfe und Entwicklung von Gesichtsfelddefekten) und Blanchieren des Sehnervenkopfes.

Die Atrophie des Sehnervs ist durch eine Abnahme des Durchmessers des Sehnervs aufgrund einer Abnahme der Anzahl der Axone gekennzeichnet.

ICD-10-Code

Ursachen der Optikusatrophie

Von den Erkrankungen des Zentralnervensystems können die Ursachen der Optikusatrophie sein:

  1. Tumoren der hinteren Schädelgrube, Hypophyse, die zu einem Anstieg des Hirndrucks, einer Stagnation der Brustwarze und einer Atrophie führen;
  2. direkte Kompression des Chiasmus;
  3. entzündliche Erkrankungen des Zentralnervensystems (Arachnoiditis, Gehirnabszess, Multiple Sklerose, Meningitis);
  4. Verletzungen des Zentralnervensystems, die langfristig zu einer Schädigung des Sehnervs in der Orbita, im Kanal und in der Schädelhöhle führen, infolge einer basalen Arachnoiditis, die zu einer Abwärtsatrophie führt.

Häufige Ursachen für Optikusatrophie:

  1. Hypertonie, die zu einer beeinträchtigten Hämodynamik der Gefäße des Sehnervs bei akuten und chronischen Durchblutungsstörungen und zu einer Atrophie des Sehnervs führt;
  2. Vergiftung (Tabakalkoholvergiftung mit Methylalkohol, Chlorophos);
  3. akute Blutung (Blutung).

Erkrankungen des Augapfels, die zu Atrophie führen: Schädigung der Ganglienzellen der Netzhaut (aufsteigende Atrophie), akute Obstruktion der Zentralarterie, degenerative Arterienerkrankung (Retinitis pigmentosa), entzündliche Erkrankungen der Aderhaut und der Netzhaut, Glaukom, Uveitis, Myopie.

Schädeldeformitäten (Turmschädel, Morbus Paget, bei denen eine frühe Ossifikation der Gelenke auftritt) führen zu erhöhtem Hirndruck, Brustwarzenstau und Atrophie.

Bei Atrophie des Sehnervs lösen sich Nervenfasern, Membranen und Axialzylinder auf und werden durch Bindegewebe ersetzt, wodurch Kapillaren ausgelöst werden.

Symptome einer Optikusatrophie

  1. Abnahme der Sehfunktion;
  2. Veränderungen im Aussehen der Papille;
  3. Das zentrale Sehen leidet unter einer Schädigung des makulopapillären Bündels, der Bildung eines zentralen Skotoms.
  4. periphere Sehveränderungen (konzentrische Verengung, sektorartige Verengung) mit einem Schwerpunkt im Chiasma - Verlust der peripheren Sicht;
  5. eine Veränderung der Farbwahrnehmung (zuerst leidet die Wahrnehmung der grünen Farbe, dann die rote);
  6. Die Tempoanpassung leidet unter einer Schädigung der peripheren Nervenfasern.

Die Dynamik visueller Funktionen mit Atrophie wird nicht beobachtet.

Bei teilweiser Atrophie ist das Sehvermögen signifikant eingeschränkt, bei vollständiger Atrophie tritt Blindheit auf.

Was macht sich Sorgen?

Erworbene Atrophie des Sehnervs

Eine erworbene Atrophie des Sehnervs entsteht durch eine Schädigung der Fasern des Sehnervs <нисходящая атрофия) или клеток сетчатки <восходящая атрофия).

Die Prozesse, die die Fasern des Sehnervs auf verschiedenen Ebenen schädigen (Orbit, Optikkanal, Schädelhöhle), führen zu einer Atrophie nach unten. Die Art der Schädigung ist unterschiedlich: Entzündung, Trauma, Glaukom, toxische Schädigung, Durchblutungsstörung in den den Sehnerv versorgenden Gefäßen, Stoffwechselstörung, Kompression der Sehfasern durch volumetrische Bildung in der Orbita oder Schädelhöhle, degenerativer Prozess, Myopie usw.).

Jeder ätiologische Faktor verursacht eine Atrophie des Sehnervs mit bestimmten dafür typischen ophthalmoskopischen Merkmalen, beispielsweise Glaukom, Kreislaufstörung in den Gefäßen, die den Sehnerv versorgen. Dennoch gibt es Merkmale, die bei einer Atrophie des Sehnervs jeglicher Art häufig sind: Blanchieren der Papille und beeinträchtigte Sehfunktion.

Der Grad der Abnahme der Sehschärfe und die Art der Gesichtsfelddefekte werden durch die Art des Prozesses bestimmt, der die Atrophie verursacht hat. Die Sehschärfe kann von 0,7 bis zur praktischen Blindheit reichen.

Nach dem ophthalmoskopischen Bild wird eine primäre (einfache) Atrophie unterschieden, die durch ein blasses Blanchieren der Sehnervenscheibe mit klaren Grenzen gekennzeichnet ist. Die Anzahl der kleinen Gefäße (Symptom von Kestenbaum) ist auf der Scheibe reduziert. Die Netzhautarterien sind verengt, die Venen können das übliche Kaliber haben oder auch etwas verengt sein.

Abhängig vom Grad der Schädigung der Sehfasern und folglich vom Grad der Abnahme der Sehfunktionen und der Blanchierung des Sehnervenkopfes wird die anfängliche oder teilweise und vollständige Atrophie des Sehnervs unterschieden.

Die Zeit, in der sich eine Blanchierung der Sehnervenscheibe entwickelt, und ihre Schwere hängen nicht nur von der Art der Krankheit ab, die zur Atrophie des Sehnervs führte, sondern auch von der Entfernung der Läsion vom Augapfel. So treten beispielsweise bei entzündlichen oder traumatischen Schäden am Sehnerv einige Tage später - einige Wochen nach Ausbruch der Krankheit oder dem Zeitpunkt der Verletzung - die ersten ophthalmoskopischen Anzeichen einer Optikusatrophie auf. Zur gleichen Zeit, wenn eine volumetrische Formation auf die optischen Fasern in der Schädelhöhle einwirkt, manifestieren sich zunächst nur Sehstörungen klinisch, und nach vielen Wochen und sogar Monaten entwickeln sich Veränderungen im Fundus in Form einer optischen Atrophie.

Angeborene Atrophie des Sehnervs

Die angeborene, genetisch bedingte Atrophie des Sehnervs wird in autosomal dominant, begleitet von einer asymmetrischen Abnahme der Sehschärfe von 0,8 auf 0,1, und autosomal rezessiv, gekennzeichnet durch eine Abnahme der Sehschärfe, häufig bis zur praktischen Blindheit bereits in der frühen Kindheit, unterteilt.

Bei der Identifizierung ophthalmoskopischer Anzeichen einer Optikusatrophie ist eine gründliche klinische Untersuchung des Patienten erforderlich, einschließlich der Bestimmung der Sehschärfe und der Grenzen des Gesichtsfeldes für weiße, rote und grüne Farben sowie der Untersuchung des Augeninnendrucks.

Im Falle der Entwicklung einer Atrophie vor dem Hintergrund eines Ödems der Sehnervenscheibe bleiben auch nach dem Verschwinden des Ödems die unscharfen Grenzen und das Muster der Bandscheibe erhalten. Ein solches ophthalmoskopisches Bild wird als sekundäre (Post-Flow-) Atrophie des Sehnervs bezeichnet. Die Netzhautarterien verengten sich im Kaliber, während sich die Venen erweiterten und verwickelten.

Wenn klinische Anzeichen einer Optikusatrophie festgestellt werden, müssen zunächst die Ursache dieses Prozesses und das Ausmaß der Schädigung der Optikusfasern ermittelt werden. Zu diesem Zweck wird nicht nur eine klinische Untersuchung durchgeführt, sondern auch eine CT und / oder MRT des Gehirns und der Bahnen.

Zusätzlich zur ätiologischen Behandlung wird eine symptomatische Komplextherapie angewendet, einschließlich Vasodilatator-Therapie, Vitamin C und Gruppe B, Arzneimittel zur Verbesserung des Gewebestoffwechsels, verschiedene Optionen zur Stimulierung der Therapie, einschließlich Elektro-, Magnet- und Laserstimulation des Sehnervs.

Erbliche Atrophien gibt es in sechs Formen:

  1. bei einer rezessiven Art der Vererbung (infantil) - von der Geburt bis zu drei Jahren tritt eine vollständige Abnahme des Sehvermögens auf;
  2. mit einem dominanten Typ (Jugendblindheit) - von 2-3 bis 6-7 Jahren. Der Kurs ist harmloser. Das Sehvermögen ist auf 0,1-0,2 reduziert. Am Fundus kommt es zu einer segmentalen Blanchierung der Papille, es kann zu Nystagmus und neurologischen Symptomen kommen;
  3. Opto-oto-diabetisches Syndrom - von 2 bis 20 Jahren. Atrophie ist kombiniert mit Retinitis pigmentosa, Katarakten, Diabetes mellitus und Diabetes insipidus, Taubheit, Schädigung der Harnwege;
  4. Beer-Syndrom - komplizierte Atrophie. Bilaterale einfache Atrophie ist bereits im ersten Lebensjahr, Zreggye sinkt auf 0,1-0,05, Nystagmus, Strabismus, neurologische Symptome, Schädigung der Beckenorgane, der Pyramidenweg leidet, geistige Behinderung verbindet sich;
  5. geschlechtsbezogen (häufiger bei Jungen, entwickelt sich in der frühen Kindheit und wächst langsam);
  6. Leicester-Krankheit (erbliche Atrophie von Leicester) - tritt in 90% der Fälle zwischen 13 und 30 Jahren auf.

Symptome Ein akuter Beginn, ein starker Sehverlust für mehrere Stunden, seltener - für mehrere Tage. Schäden durch die Art der retrobulbären Neuritis. Die Sehnervenscheibe wird zuerst nicht verändert, dann erscheint die Randschattierung und kleine Gefäße verändern sich - Mikroangiopathie. Nach 3-4 Wochen wird die Papille zeitlich blasser. Bei 16% der Patienten verbessert sich das Sehvermögen. Häufig bleibt Sehbehinderung ein Leben lang bestehen. Patienten sind immer gereizt, nervös, sie sind besorgt über Kopfschmerzen, Müdigkeit. Der Grund ist eine optochiasmatische Arachnoiditis.

Atrophie des Sehnervs bei einigen Krankheiten

  1. Die Atrophie des Sehnervs ist eines der Hauptzeichen des Glaukoms. Eine glaukomatöse Atrophie äußert sich in einer blassen Bandscheibe und der Bildung einer Vertiefung - Ausgrabung, die zuerst den zentralen und den zeitlichen Teil einnimmt und dann die gesamte Bandscheibe bedeckt. Im Gegensatz zu den oben genannten Krankheiten, die zu einer Atrophie der Bandscheibe mit glaukomatöser Atrophie führen, weist die Bandscheibe eine graue Farbe auf, die mit den Merkmalen der Niederlage ihres Gliazellengewebes verbunden ist.
  2. Syphilitische Atrophie.

Symptome Die Sehnervenscheibe ist blass, grau, Gefäße von normalem Kaliber und stark verengt. Das periphere Sehen verengt sich konzentrisch, das Vieh existiert nicht, das Farbempfinden leidet früh. Es kann zu fortschreitender Blindheit kommen, die das ganze Jahr über schnell auftritt..

Es fließt in Wellen: eine rasche Abnahme des Sehvermögens, dann in der Zeit der Remission - Verbesserung, in der Zeit der Exazerbation - wiederholte Verschlechterung. Es entsteht eine Myose, ein divergierender Strabismus, eine Veränderung der Pupillen, eine mangelnde Reaktion auf Licht bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung von Konvergenz und Akkommodation. Die Prognose ist schlecht, Blindheit tritt innerhalb der ersten drei Jahre auf.

  1. Merkmale der Atrophie des Sehnervs durch Quetschen (durch einen Tumor, Abszess, Zyste, Aneurysma, sklerotische Gefäße), die sich in der Orbita, der vorderen und hinteren Schädelgrube befinden können. Das periphere Sehen leidet abhängig von der Lokalisierung des Prozesses.
  2. Foster-Syndrom - Kennedy - atherosklerotische Atrophie. Durch Kompression kann es zu Sklerose der Halsschlagader und Sklerose der Augenarterie kommen; Durch Erweichen mit Sklerose der Arterien tritt eine ischämische Nekrose auf. Objektiv - Ausgrabung durch Zurückziehen der Siebbeinplatte; Die gutartige diffuse Atrophie (mit Sklerose kleiner Gefäße der Pia Mater) wächst langsam, begleitet von atherosklerotischen Veränderungen in den Gefäßen der Netzhaut.

Die Atrophie des Sehnervs bei Bluthochdruck ist das Ergebnis einer Neuroretinopathie und von Erkrankungen des Sehnervs, des Chiasmas und des Sehnerventrakts.

Atrophie des Sehnervs mit Blutverlust (Magen-, Uterusblutung). Nach 3-10 Tagen entwickelt sich ein Bild von Neuritis. Die Papille ist blass, die Arterien sind stark verengt, das periphere Sehen ist durch konzentrische Verengung und Verlust der unteren Hälfte des Gesichtsfeldes gekennzeichnet. Ursachen - Blutdrucksenkung, Anämie, Bandscheibenwechsel.

Atrophie des Sehnervs mit Vergiftung (Chininvergiftung). Die allgemeinen Vergiftungssymptome sind charakteristisch: Übelkeit, Erbrechen, Hörverlust. Auf dem Fundus - ein Bild der Atrophie. Bei einer Vergiftung mit einem männlichen Farn nimmt das Sehvermögen ab, das periphere Sehvermögen verengt sich, Veränderungen treten schnell auf und bleiben bestehen.

Diagnose einer Optikusatrophie

Die Diagnose wird anhand eines ophthalmoskopischen Bildes gestellt. Bei der Untersuchung wird eine Blanchierung der Sehnervenscheibe festgestellt; Bei einer Schädigung des makulokapillären Bündels werden die Temporallappen der Sehnervenscheibe blass (retrobulbäre Neuritis). Das Blanchieren der Scheibe ist auf eine Abnahme der Anzahl kleiner Gefäße, die Proliferation der Glia und die Übertragung des Gitters zurückzuführen. Die Grenzen der Scheibe sind klar, das Kaliber und die Anzahl der Gefäße sind reduziert (normal 10-12, mit Atrophie 2-3).

Unterscheiden Sie zwischen erworbener und angeborener Atrophie des Sehnervs.

Optikusatrophie

Die Atrophie des Sehnervs ist eine schwere Augenerkrankung mit einer signifikanten Verschlechterung der Sehfunktion des Patienten. Die Krankheit kann eine Entzündung oder Dystrophie des Sehnervs, dessen Kompression oder Trauma hervorrufen und zu einer Schädigung des Nervengewebes führen.

Die Ursachen für die Optikusatrophie einer neurologischen, infektiösen, phlebologischen Ätiologie sind Hirntumoren, Meningitis, Bluthochdruck, starke Blutungen, Atherosklerose und andere Krankheiten. Die Zerstörung der Sehnervenfasern kann auch durch genetische Faktoren oder eine Vergiftung des Körpers verursacht werden..

Während der Entwicklung einer Atrophie des Sehnervs tritt allmählich die Zerstörung der Nervenfasern auf, sie werden durch Bindegewebe und Gliagewebe ersetzt und anschließend die Gefäße blockiert, die für die Blutversorgung des Sehnervs verantwortlich sind. Infolgedessen nimmt die Sehschärfe des Patienten ab und die Papille wird blass..

Gründe für die Entwicklung

Die Gründe, die die Entwicklung dieser Augenkrankheit verursachen können, sind Hirntumoren, Infektionsprozesse, neurologische Erkrankungen und Gefäßschäden. Während der Bildung einer Atrophie des Sehnervs werden die Nervenfasern allmählich zerstört, wodurch sie allmählich durch Bindegewebe und Glühgewebe ersetzt werden, und die Blutgefäße werden blockiert, wodurch der Blutfluss zum Sehnerv sichergestellt wird. Das beschriebene Phänomen führt zu einem starken Rückgang der Sehschärfe.

Faktoren, die zur Entwicklung der Optikusatrophie beitragen:

  • schwere Vergiftung des Körpers, einschließlich einer Überdosis von Medikamenten;
  • das Vorhandensein angeborener Pathologien;
  • schwere Alkoholvergiftung;
  • verschiedene Virusinfektionen;
  • das Vorhandensein einer Vielzahl von Augenkrankheiten (Glaukom, Neuritis, Gefäßerkrankungen, retinale Pigmentdystrophie);
  • erbliche Veranlagung;
  • das Vorhandensein von starken Blutungen;
  • hypertonische Erkrankung;
  • zerebrale Arteriosklerose;
  • einige Erkrankungen des Nervensystems (Tumor, Multiple Sklerose, Meningitis, Neurosyphilis, schwere Schädelverletzung).

Einstufung

Wir haben gerade herausgefunden, dass ein atrophierter Sehnerv sowohl eine angeborene Sehbehinderung sein kann als auch aufgrund bestimmter Faktoren erworben werden kann. Die erbliche Pathologie manifestiert sich in folgenden Formen:

  • Autosomal dominante Optikusatrophie.
  • Mitochondriale Form der Pathologie.
  • Autosomal rezessive Form.

Im Allgemeinen wird eine Person mit Optikusatrophie aufgrund einiger genetischer Störungen geboren, die bereits im Stadium der fetalen Entwicklung auftraten.

Zum Beispiel die Leber-Krankheit, die durch ein defektes RPE65-Gen verursacht wird. Dadurch beginnen die lichtempfindlichen Zellen in der Netzhaut zu sterben und werden nicht mehr wiederhergestellt. Einer von 81.000 leidet von Geburt an an dieser Krankheit..

Die erworbene Form des Nerventodes beruht auf den Eigenschaften des Einflusses verschiedener ätiologischer Faktoren. Dazu gehören Schäden an der Struktur der Fasern (absteigende Atrophie), Schäden an lebenden Zellen der Netzhaut (sogenannte aufsteigende Atrophie). Je nach Krankheitsverlauf werden primäre, sekundäre, glaukomatöse Formen der Atrophie unterschieden.

  • Primärform. In diesem Fall werden die Neuronen innerhalb des gesamten Sehwegs komprimiert. Die Grenzen der Papille sind noch recht klar, sie ist selbst blass, die Gefäße in der Netzhaut sind leicht verengt, es kann zu Ausgrabungen kommen. Im Allgemeinen wird die primäre Form als die einfachste und am besten behandelbare angesehen..
  • Sekundäre Form der Atrophie. Wenn im Sehnerv eine anhaltende Stauung auftritt, wenn er sich entzündet und von Anzeichen begleitet wird, die der primären Form inhärent sind, wird eine tiefere Störung diagnostiziert. Disc-Ränder werden unscharf.
  • Glaukomatöse Form der Atrophie. Erhöhter Augeninnendruck führt zum Kollaps und infolgedessen zur Nervenatrophie.

Wir haben bereits die absolute und teilweise Atrophie des Sehnervs erwähnt, aber jetzt werden wir sie genauer betrachten. Dies ist eine weitere Klassifikation der visuellen Pathologie. Aus dem Namen selbst geht hervor, dass es sich um ein bestimmtes Ausmaß an Schäden an Nervenzellen handelt. Bei einer Teilform der Atrophie bleiben die visuellen Funktionen erhalten, wenn auch teilweise. Beispielsweise können Farbwahrnehmungsstörungen festgestellt werden..

Dies ist jedoch weit von der letzten Klassifizierung entfernt. Die Atrophie der Nervenenden der Augen unterscheidet sich durch den Grad der Manifestation. Eine stationäre oder nicht progressive Form zeichnet sich durch einen stabilen Zustand aller visuellen Funktionen aus, während sich eine progressive Form relativ schnell entwickelt und mit einer Abnahme ihrer Qualität einhergeht.

Abhängig vom Ausmaß der Läsion ist die Pathologie einseitig (ein Auge betroffen) und zweiseitig (zwei Nerven der Augäpfel gleichzeitig)..

Atrophie des Sehnervs bei Kindern

Viele angeborene Augenkrankheiten werden bei einem Kind bei der ersten Untersuchung bereits im Krankenhaus diagnostiziert: Glaukom, Katarakt, Ptosis des oberen Augenlids usw. Die Atrophie des Sehnervs bei Kindern gehört leider nicht dazu, da ihr Verlauf oft verborgen ist, ohne äußerlich sichtbare Symptome der Krankheit. Daher wird die Diagnose einer vollständigen Schädigung des Sehnervs oder einer teilweisen Atrophie des Sehnervs bei Kindern in der Regel im zweiten Lebensmonat des Kindes während einer Routineuntersuchung durch einen Augenarzt gestellt.

Der Arzt überprüft die Sehschärfe des Neugeborenen anhand der Qualität der Fixierung seines Blicks und der Fähigkeit, dem Kind nach einem sich bewegenden Spielzeug zu folgen. Ebenso wird das Sichtfeld des Babys bestimmt. Wenn es auf diese Weise nicht möglich ist, die Sehschärfe zu bestimmen, wird eine Untersuchung der Reaktion des Gehirns auf visuelle Reize durchgeführt.

Mit Hilfe von Augengeräten und Medikamenten, die die Pupille erweitern, wird der Fundus des Babys untersucht. Wenn eine getrübte Papille erkannt wird, wird die Diagnose einer Optikusatrophie gestellt. Bei Kindern verläuft die Behandlung der Krankheit nach dem gleichen Schema wie bei Erwachsenen, mit der Ernennung einer Vasodilatator-Therapie, Nootropika zur Verbesserung der Stoffwechselprozesse im Gehirn und zur Stimulierung der Sehverläufe bei Licht-, Laser-, elektrischer und magnetischer Exposition.

Symptome

Das Hauptsymptom degenerativer Prozesse im Sehnerv ist Sehbehinderung, Gesichtsfelddefekte an verschiedenen Stellen, Verlust der Klarheit der visuellen Wahrnehmung und Vollfarbwahrnehmung.

Bei der optischen Neuropathie wird die Struktur der Nervenfasern gestört, die durch Glia- und Bindegewebe ersetzt wird. Unabhängig von der Ursache für die Entwicklung einer Atrophie ist es nicht möglich, die Sehschärfe mit herkömmlichen Methoden zur Sehkorrektur (Brille, Linse) wiederherzustellen..

Eine fortschreitende Form der Pathologie kann innerhalb weniger Monate auftreten und ohne angemessene Behandlung zu völliger Blindheit führen. Bei unvollständiger Atrophie erreichen degenerative Veränderungen ein bestimmtes Niveau und werden ohne weitere Entwicklung behoben. Die Sehfunktion geht teilweise verloren..

Alarmierende Symptome, die darauf hinweisen können, dass sich eine Optikusatrophie entwickelt, sind:

  • Verengung und Verschwinden der Sichtfelder (seitliches Sehen);
  • das Auftreten von "Tunnel" -Sicht, das mit einer Verletzung der Farbempfindlichkeit verbunden ist;
  • Vorkommen von Rindern;
  • Manifestation einer afferenten Pupilleneffekt.

Die Manifestation der Symptome kann einseitig (auf einem Auge) und multilateral (auf beiden Augen gleichzeitig) sein..

Komplikationen

Die Diagnose einer Optikusatrophie ist sehr ernst. Bei der geringsten Abnahme des Sehvermögens müssen Sie sofort einen Arzt konsultieren, um Ihre Chance auf Genesung nicht zu verpassen. Ohne Behandlung und mit fortschreitender Krankheit kann das Sehvermögen vollständig verschwinden und es ist unmöglich, es wiederherzustellen.

Um das Auftreten von Pathologien des Sehnervs zu verhindern, ist es notwendig, Ihre Gesundheit sorgfältig zu überwachen und sich regelmäßig von Spezialisten (Rheumatologen, Endokrinologen, Neurologen, Optiker) untersuchen zu lassen. Konsultieren Sie beim ersten Anzeichen einer Sehbehinderung einen Augenarzt.

Diagnose

Die Selbstdiagnose sowie die Selbstmedikation (einschließlich der Behandlung der Optikusatrophie mit Volksheilmitteln) für die betreffende Krankheit sollten vollständig ausgeschlossen werden. Aufgrund der Ähnlichkeit der für diese Pathologie charakteristischen Manifestationen mit Manifestationen beispielsweise einer peripheren Form des Katarakts (zunächst begleitet von einer Beeinträchtigung des lateralen Sehvermögens mit anschließender Beteiligung der Zentralabteilungen) oder einer Amblyopie (eine signifikante Abnahme des Sehvermögens ohne die Möglichkeit einer Korrektur) ist es einfach unmöglich, selbst eine genaue Diagnose zu stellen.

Es ist bemerkenswert, dass Amblyopie selbst von den aufgeführten Varianten von Krankheiten keine so gefährliche Krankheit ist, wie sie für eine Patientenatrophie des Sehnervs sein kann. Darüber hinaus sollte beachtet werden, dass sich Atrophie nicht nur in Form einer unabhängigen Krankheit oder infolge der Exposition gegenüber einer anderen Art von Pathologie manifestieren kann, sondern auch als Symptom für bestimmte Krankheiten, einschließlich Krankheiten, die zum Tod führen, wirken kann. Angesichts der Schwere der Läsion und aller möglichen Komplikationen ist es äußerst wichtig, rechtzeitig mit der Diagnose einer Optikusatrophie zu beginnen, um die Ursachen herauszufinden, die sie hervorgerufen haben, sowie eine angemessene Therapie dafür.

Die wichtigsten Methoden, auf deren Grundlage die Diagnose der Optikusatrophie erstellt wird, umfassen:

  • Ophthalmoskopie;
  • Visometrie;
  • Perimetrie;
  • Farbsicht-Forschungsmethode;
  • CT-Scan;
  • Röntgenaufnahme des Schädels und des türkischen Sattels;
  • NMR-Scan des Gehirns und der Umlaufbahn;
  • Fluoreszenzangiographie.

Es wird auch eine gewisse Aussagekraft erreicht, um das Gesamtbild der Krankheit durch Laborforschungsmethoden wie Blutuntersuchungen (allgemein und biochemisch), Tests auf Borelliose oder Syphilis zu erstellen.

Wie behandelt man?

In der Gesellschaft wird allgemein angenommen, dass "Nervenzellen nicht wiederhergestellt werden". Das ist nicht ganz richtig. Neurozyten können wachsen, die Anzahl der Verbindungen mit anderen Geweben erhöhen und die Funktionen der toten "Kameraden" übernehmen. Sie haben jedoch keine Eigenschaft, die für eine vollständige Regeneration sehr wichtig ist - die Fähigkeit zur Reproduktion.

Kann eine Optikusatrophie geheilt werden? Definitiv nicht. Bei teilweiser Schädigung des Rumpfes können Medikamente die Sehschärfe und das Sichtfeld verbessern. In seltenen Fällen ist es sogar möglich, die Sehfähigkeit des Patienten auf ein normales Niveau wiederherzustellen. Wenn der pathologische Prozess die Übertragung von Impulsen vom Auge zum Gehirn vollständig gestört hat, kann nur eine Operation helfen.

Für eine erfolgreiche Behandlung dieser Krankheit ist es zunächst erforderlich, die Ursache ihres Auftretens zu beseitigen. Dies verhindert / reduziert Zellschäden und stabilisiert die Pathologie. Da es eine große Anzahl von Faktoren gibt, die Atrophie verursachen, kann die Taktik von Ärzten unter verschiedenen Bedingungen erheblich variieren. Wenn es nicht möglich ist, die Ursache zu heilen (ein bösartiger Tumor, ein unzugänglicher Abszess usw.), sollten Sie sofort damit beginnen, die Effizienz des Auges wiederherzustellen.

Moderne Methoden der Nervenreparatur

Vor 10-15 Jahren wurde die Hauptrolle bei der Behandlung der Optikusatrophie Vitaminen und Angioprotektoren zugewiesen. Derzeit haben sie nur zusätzliche Bedeutung. Medikamente, die den Stoffwechsel in Neuronen (Antihypoxika) wiederherstellen und die Durchblutung erhöhen (Nootropika, Thrombozytenaggregationshemmer und andere), treten in den Vordergrund..

Das moderne Schema zur Wiederherstellung der Funktionen des Auges umfasst:

  • Antioxidans und Antihypoxant (Mexidol, Trimetazidin, Trimectal und andere) - Diese Gruppe zielt darauf ab, Gewebe wiederherzustellen, die Aktivität schädlicher Prozesse zu verringern und den "Sauerstoffmangel" des Nervs zu beseitigen. In einem Krankenhaus werden sie intravenös verabreicht, bei ambulanter Behandlung werden Antioxidantien in Tablettenform eingenommen.
  • Mikrozirkulationskorrektoren (Actovegin, Trental) - verbessern die Stoffwechselprozesse in Nervenzellen und erhöhen deren Blutversorgung. Diese Medikamente sind einer der wichtigsten Bestandteile der Behandlung. Auch in Form von Lösungen für intravenöse Infusionen und Tabletten erhältlich;
  • Nootropika (Piracetam, Cerebrolysin, Glutaminsäure) sind Stimulanzien für den Blutfluss von Neurozyten. Beschleunigen Sie ihre Genesung;
  • Medikamente, die die Gefäßpermeabilität verringern (Emoxipin) - schützen den Sehnerv vor weiteren Schäden. Es wurde vor nicht allzu langer Zeit in die Behandlung von Augenkrankheiten eingeführt und wird nur in großen ophthalmologischen Zentren eingesetzt. Es wird parabulbarno eingeführt (eine dünne Nadel wird entlang der Wand der Orbita in die das Auge umgebende Faser eingeführt);
  • Vitamine C, PP, B.6, B.12 - ein zusätzlicher Bestandteil der Therapie. Es wird angenommen, dass diese Substanzen den Stoffwechsel in Neuronen verbessern..

Die klassische Behandlung der Atrophie ist oben angegeben. Im Jahr 2010 schlugen Augenärzte jedoch grundlegend neue Methoden zur Wiederherstellung des Auges unter Verwendung von Peptid-Bioregulatoren vor. Derzeit sind in spezialisierten Zentren nur zwei Medikamente weit verbreitet - Cortexin und Retinalamin. Im Laufe der Forschung wurde nachgewiesen, dass sie den Sehzustand fast zweimal verbessern.

Ihre Wirkung wird durch zwei Mechanismen realisiert - diese Bioregulatoren stimulieren die Wiederherstellung von Neurozyten und begrenzen die schädlichen Prozesse. Die Art ihrer Anwendung ist sehr spezifisch:

  • Cortexin - wird als Injektion in die Schläfenhaut oder intramuskulär verwendet. Das erste Verfahren ist bevorzugt, da es eine höhere Konzentration der Substanz erzeugt;
  • Retinalamin - das Arzneimittel wird in parabulbäre Fasern injiziert.

Die Kombination von klassischer Therapie und Peptidtherapie ist für die Nervenregeneration sehr effektiv, ermöglicht jedoch nicht immer das Erreichen des gewünschten Ergebnisses. Zusätzlich können Erholungsprozesse durch gezielte Physiotherapie stimuliert werden.

Physiotherapie bei Optikusatrophie

Es gibt zwei physiotherapeutische Methoden, deren positive Wirkung durch Forschungen von Wissenschaftlern bestätigt wird:

  • Pulsmagnettherapie (UTI) - Diese Methode zielt nicht darauf ab, Zellen wiederherzustellen, sondern ihre Leistung zu verbessern. Durch den gerichteten Einfluss von Magnetfeldern „verdickt“ sich der Gehalt an Neuronen, wodurch die Erzeugung und Übertragung von Impulsen an das Gehirn schneller erfolgt.
  • Bioresonanztherapie (BT) - ihr Wirkungsmechanismus ist mit verbesserten Stoffwechselprozessen in geschädigten Geweben und einer Normalisierung des Blutflusses durch mikroskopische Gefäße (Kapillaren) verbunden..

Sie sind sehr spezifisch und werden aufgrund des Bedarfs an teurer Ausrüstung nur in großen regionalen oder privaten ophthalmologischen Zentren eingesetzt. In der Regel werden diese Technologien für die meisten Patienten bezahlt, sodass BMI und BT selten verwendet werden..

Verhütung

Maßnahmen zur Minimierung des Atrophierisikos sind eine Standardliste.::

  • Infektionskrankheiten rechtzeitig behandeln.
  • Beseitigen Sie die Möglichkeit von Verletzungen des Gehirns und der Sehorgane.
  • Besuchen Sie regelmäßig Ihren Onkologen, um Krebs zu bemerken.
  • Vermeiden Sie übermäßigen Alkoholkonsum.
  • Verfolgen Sie Ihren Blutdruck.

Eine regelmäßige Untersuchung durch einen Augenarzt hilft, das Vorhandensein der Krankheit rechtzeitig festzustellen und Maßnahmen zu ihrer Bekämpfung zu ergreifen. Eine rechtzeitige Behandlung ist eine Chance, einen vollständigen Verlust des Sehvermögens zu vermeiden..

Prognose

Wenn es möglich war, eine Atrophie des Sehnervs zu diagnostizieren und frühzeitig mit der Behandlung zu beginnen, ist eine Erhaltung und sogar eine gewisse Verbesserung des Sehvermögens möglich, eine vollständige Wiederherstellung der Sehfunktion findet jedoch nicht statt. Bei fortschreitender Atrophie des Sehnervs und fehlender Behandlung kann sich eine vollständige Blindheit entwickeln..

Partielle Atrophie des Sehnervs (PRAS)

Glücklicherweise ist die Pathologie des Sehnervs, eines Leiters elektrochemischer Signale von der Netzhaut zum optischen Kortex, in der ophthalmologischen Praxis relativ selten. Nach medizinischen und statistischen Daten überschreitet der Anteil dieser Pathologie am Gesamtfluss von Augenkrankheiten 1-1,5% nicht. Jeder fünfte dieser Fälle (nach anderen Quellen jeder vierte) endet jedoch aufgrund einer Atrophie des Sehnervs in irreversibler Blindheit.

Atrophie - "optische Neuropathie", die organische Degeneration der Nervenfasern des Sehnervs aufgrund eines ausgeprägten Mangels an Ernährung und Blutversorgung, kann entweder vollständig oder teilweise sein. Im letzteren Fall nehmen alle Sehfunktionen stark ab, einschließlich Farbwahrnehmungsstörungen, Verengung der Gesichtsfelder usw.; Bei der Ophthalmoskopie sieht die Papille, die in die Makula-Region der Netzhaut (der „gelbe Fleck“, der lichtempfindlichste) geht, blasser aus als gewöhnlich.

Ursachen der Optikusatrophie

Die ätiologischen Ursachen der optischen Neuropathie können verschiedene chronische oder akute Augenerkrankungen, Pathologie des Zentralnervensystems, Ophthalmotrauma, allgemeine Vergiftungen, schwere systemische Erkrankungen (endokrine, Autoimmunerkrankungen usw.) sein..

Unter den eigentlichen ophthalmopathischen Faktoren, unter deren Einfluss eine Optikusatrophie beginnen kann, führt ein Glaukom verschiedener Formen; Retinitis pigmentosa (Netzhaut-) Dystrophie; alle Arten von Verstopfungen der Netzhautarterien und Umleitungsvenen (z. B. Verschluss des CAC, zentrale Netzhautarterie); schwere Myopie; Uveitis, Retinitis, Neuritis, Orbitalvaskulitis und andere Entzündungen. Darüber hinaus kann der Sehnerv während der Entwicklung der Onkopathologie beteiligt sein und verkümmern, insbesondere bei primärem Orbitalkrebs, Meningiom oder Gliom des Sehnervs, Neurom oder Neurofibrom, Osteosarkom, Sarkoidose.

Zu den ZNS-Erkrankungen, die atrophische Prozesse im Sehnerv hervorrufen oder „auslösen“, gehören hauptsächlich Hypophysentumoren, Chiasmen (Komprimieren der Schnittpunkte der Sehnerven), infektiöse und entzündliche Prozesse der Meningen (Enzephalitis, Meningitis, Arachnoiditis) und ein allgemeiner Gehirnabszess. demyelinisierende Krankheiten (z. B. Multiple Sklerose), traumatische Hirnverletzungen und Verletzungen im maxillofazialen Bereich, insbesondere mit direkter mechanischer Schädigung des Sehnervs.

In einigen Fällen werden systemische Atherosklerose, chronische Unterernährung und Unterernährung, Vitaminmangel und Anämie, Vergiftungen mit toxischen Substanzen zum provozierenden Hintergrund und pathogenen Boden der optischen Neuropathie (die auffälligsten Beispiele sind die häufige Methylvergiftung bei der Verwendung von alkoholischen Ersatzgetränken sowie die Drogenvergiftung mit Nikotinen). ), massiver Blutverlust (z. B. mit ausgedehnten inneren Blutungen), Diabetes mellitus und andere Endokrinopathien, Lupus erythematodes, Wegener-Granulomatose und andere Autoimmunerkrankungen.

Eine Atrophie des Sehnervs kann eine Komplikation und das Ergebnis schwerer Infektionen sein, deren Erreger in verschiedenen Fällen Bakterien (Syphilis, Koch-Tuberkulose-Mykobakterium), Viren (Masern, Röteln, Influenza, Herpes, sogar „gewöhnliche“ akute respiratorische Virusinfektionen des Adenovirus) und Parasiten (intrazellulär) sind Toxoplasmose, Darmascariase usw.).

In einigen Fällen ist der Sehnerv bereits bei der Geburt verkümmert (in der Regel tritt dies bei schwerer chromosomaler Pathologie mit groben Skelett- und Schädeldeformitäten auf, beispielsweise bei Akro-, Mikro- und Makrozephalie, Morbus Cruson und anderen genetisch bedingten intrauterinen Missbildungen.

Schließlich ein ziemlich großer Anteil der Fälle (bis zu 20%), in denen die unmittelbaren Ursachen der Optikusatrophie nicht festgestellt werden können.

Klassifikation der Optikusatrophie

Wie oben gezeigt, kann die optische Neuropathie entweder angeboren oder erworben sein. Dementsprechend werden erbliche Formen unterschieden und nach der Art der Vererbung klassifiziert: autosomal dominant, autosomal rezessiv, mitochondrial.

Die autosomal dominante Atrophie des Sehnervs kann in unterschiedlichem Maße exprimiert werden und wird in einigen Fällen in Kombination mit angeborener Taubheit beobachtet. Die autosomal-rezessive Atrophie ist Teil der Struktur einer Reihe von chromosomalen Syndromen (Wolfram-, Kenny-Coffey-, Jensen-, Rosenberg-Chattorian-Syndrom usw.)..

Die mitochondriale Form der Atrophie tritt während der Mutation der mitochondrialen DNA auf (Leber-erbliche optische Neuropathie)..

Erworbene optische Neuropathie kann sich auch aus verschiedenen Gründen und für verschiedene Arten entwickeln. Somit beruht die primäre Atrophie auf einer verlängerten mechanischen Kompression des neuralen Optikkanals, während die Sehnervenscheibe während der Untersuchung des Fundus intakt, intakt und mit normativ klaren Grenzen aussehen kann.

Eine sekundäre Atrophie kann eine Folge einer Schwellung des Sehnervenkopfes sein, was wiederum eine der Folgen der Pathologie der Netzhaut oder des Nervs selbst ist. Die Degeneration und Verschiebung von spezialisiertem, funktionellem Nervengewebe durch neurogliales Gewebe weist ausgeprägtere und offensichtlichere ophthalmoskopische Korrelate auf: Die beobachtete Papille ist in diesem Fall in der Regel im Durchmesser vergrößert, ihre Grenzen verlieren ihre Klarheit. Beim Glaukom, dessen axiales Symptom ein chronisch erhöhter Druck der Augenflüssigkeit ist, führt die Entwicklung einer Atrophie des Sehnervs zu einem sich entwickelnden Kollaps der Gitterplatte.

Der beobachtete Farbton der Sehnervenscheibe hat einen signifikanten diagnostischen Wert. Somit sieht die anfängliche, teilweise und vollständige Atrophie des Sehnervs während der Ophthalmoskopie anders aus: Im Anfangsstadium wird eine leichte Blanchierung der Bandscheibe mit der üblichen Farbe des Nervs selbst festgestellt, mit einem Teilstadium wird die Sehnervenscheibe in getrennten Segmenten blass und schließlich wird eine vollständige Atrophie als vollständig und beobachtet Gleichmäßiges Blanchieren der Sehnervenscheibe in Kombination mit einer Verengung der Blutgefäße, die den Fundus des Auges versorgen.

Sie unterscheiden auch zwischen einer aufsteigenden und einer absteigenden Form der Atrophie (bei einem aufsteigenden atrophischen Prozess im Nerv wird er durch eine Schädigung des Netzhautgewebes ausgelöst, bei einem absteigenden beginnt er in den Fasern des Sehnervs selbst). Abhängig von der Prävalenz des Prozesses wird die Atrophie in einzelne und bilaterale unterteilt. durch die Art der Entwicklung - stationär (stabil) und progressiv, was durch regelmäßige ophthalmologische Beobachtungen in der Dynamik diagnostiziert werden kann.

ICD-10-Code

In der internationalen Klassifikation von Krankheiten der zehnten Revision (ICD 10) hat die Atrophie des Sehnervs den Code H 47.2

Symptome einer Atrophie

Eines der Hauptzeichen einer beginnenden Atrophie des Sehnervs ist eine nicht korrigierbare Abnahme der Sehschärfe und der Sehqualität: Weder Brillen noch Kontaktlinsen können die durch den atrophischen Prozess im Nerv verursachte Abnahme der Sehfunktionen kompensieren. Eine schnell fortschreitende Atrophie des Sehnervs kann nach einigen Monaten oder sogar Tagen zu einer vollständig unheilbaren Blindheit führen. Bei teilweiser Atrophie hören organischer Abbau und zunehmendes Funktionsversagen der Sehorgane auf einem bestimmten Niveau auf und stabilisieren sich (die Gründe für eine solche Stabilisierung sind oft auch unklar)..

Die Sichtfelder werden in der Regel durch den Verlust des peripheren ("seitlichen") Sehens - des sogenannten - eingeschränkt Tunnel-Vision-Syndrom. Farbstörungen beziehen sich hauptsächlich auf die rot-grünen und gelb-blauen Gradienten des allgemeinen Spektrums. Scotome können auftreten, d.h. blinde Flecken auf dem Feld in Bezug auf intakte Sicht.

Typisch für die optische Neuropathie ist die sogenannte Pupillendefekt: Schwächung der Reaktion der Pupille auf Licht unter Beibehaltung der Gesamtkonsistenz der Pupillenreaktionen. Der Pupillendefekt kann einseitig sein oder in beiden Augen gleichzeitig zutage treten.
Welche Symptomatik auch immer mit einer Optikusatrophie einhergeht, sie sollte nur während einer professionellen ophthalmoskopischen Untersuchung festgestellt und von einem qualifizierten Augenarzt interpretiert werden.

Diagnose DATENSCHUTZ

Neben der visuellen Ophthalmoskopie können alle Informationen über die prämorbide (gutartige) Lebensphase eines Patienten einen entscheidenden diagnostischen Wert erlangen: die pharmakologische Gruppe und Dosierung zuvor eingenommener Medikamente, frühere Vergiftungen und allgemeine Krankheiten, selbstzerstörerische Gewohnheiten (Rauchen, Alkoholmissbrauch, ungesunder Lebensstil) TBI (traumatische Hirnverletzung), Hintergrundrestpathologie des Zentralnervensystems usw..
Eine direkte Untersuchung umfasst die Angabe oder den Ausschluss von Exophthalmus („Ausbeulung“, anteriore Verschiebung des Augapfels), die Untersuchung von Pupillen- und Hornhautreflexen, Augapfelbeweglichkeit, allgemeiner Sehschärfe und Gesichtsfeldern (Visimetrie, Perimetrie) und Diagnose der Farbwahrnehmung.

Wie oben angegeben, ist eines der aussagekräftigsten diagnostischen Kriterien das Auftreten der Sehnervenscheibe während der Ophthalmoskopie des Fundus: Färbung, Schärfe der Ränder, Durchmesser, Gleichmäßigkeit, Verformung, Aushub ("Absacken") der Oberfläche der Papille, Kestenbaum-Symptom (Verringerung der üblichen Anzahl kleiner Kapillaren um Scheibe), Kaliber, Farbton und Linearität / Tortuosität der Netzhautarterien und -venen. Möglicherweise benötigen Sie auch eine zusätzliche tomografische Untersuchung in dem einen oder anderen Modus (Laserscanning, optische Kohärenztomografie) und eine elektrophysiologische Untersuchung, um die Schwellenwerte für die Empfindlichkeit und Labilität des Sehnervs zu messen. Bei Atrophie aufgrund von Glaukom kann die Messung und Kontrolle des Augeninnendrucks, einschließlich unter täglichen und Lastbedingungen.

Die volumetrische orbitale Onkopathologie wird durch eine Vermessungsradiographiemethode diagnostiziert. Bei Bedarf wird eine detaillierte Untersuchung der Zirkulation und Hämodynamik im Gefäßsystem durch Fluoreszenzangiographie (eine der Methoden der Kontrastradiographie) und / oder Ultraschall in einer dopplerographischen Version vorgeschrieben. Zur Klärung der Diagnose sind Berater verwandter Fachgebiete, vor allem Neurologen, Onkologen, Neurochirurgen, bei Vorhandensein einer systemischen Vaskulitis beteiligt - Rheumatologen usw.; Bildgebende Verfahren zur Untersuchung von Schädel und Gehirn sind vorgeschrieben (Radiographie, CT, MRT).

Der Verschluss von Netzhautgefäßen (Arterien, Venen) erfordert die Verbindung eines Gefäßchirurgen. Bei infektiösen Symptomen werden Labortests verschrieben (ELISA, PCR).

Die Atrophie des Sehnervs sollte zwischen peripherem Katarakt (Trübung der Linse) und Amblyopie ("Lazy Eye Syndrom") unterschieden werden..

Behandlung der partiellen Optikusatrophie

Das Prinzip der ätiopathogenetischen Medizin erfordert die Identifizierung und größtmögliche Beseitigung der Krankheitsursachen; Da die optische Neuropathie viel häufiger eine Folge und Manifestation anderer Krankheiten ist als eine autonome und isolierte Pathologie, sollte die therapeutische Strategie mit der Behandlung der Grunderkrankung beginnen.

Insbesondere bei Patienten mit intrakranieller (intrakranieller) Onkopathologie, Hypertonie und etablierten zerebralen Aneurysmen wird zunächst eine neurochirurgische Intervention mit der entsprechenden Ausrichtung empfohlen.

Die konservative Behandlung der Optikusatrophie ist auf die Stabilisierung und Erhaltung des Funktionsstatus des visuellen Systems ausgerichtet, soweit dies in diesem speziellen Fall möglich ist. So können verschiedene antiödematöse und entzündungshemmende Maßnahmen angezeigt sein, insbesondere retro- oder parabulbäre Injektionen (Verabreichung von Dexamethasonpräparaten hinter oder neben dem Augapfel), Tropfer mit Glucose- und Calciumchloridlösungen, Diuretika (Diuretika, z. Lasix). Indikationen zufolge werden auch Injektionen von hämodynamischen Stimulanzien und Sehnervenstimulanzien (Trental, Xanthinol-Nikotinat, Atropin), intravenöser Nikotinsäure und Aminophyllin verschrieben. Vitaminkomplexe (B-Vitamine sind besonders wichtig), Aloe- und Glaskörperextrakte, Cinnarizin-Tablette, Piracetam usw. Bei glaukomatösen Symptomen werden Mittel verwendet, die den Augeninnendruck senken (z. B. Pilocarpin-Instillation)..

Physiotherapeutische Methoden wie Akupunktur, Laser oder Elektrostimulation, verschiedene Modifikationen der Elektrophoresetechnik, Magnetotherapie usw.) sind bei optischer Atrophie sehr effektiv. Wenn das Sehvermögen jedoch tiefer als auf 0,01 reduziert wird, sind die ergriffenen Maßnahmen leider nicht schlüssig.

Prognose und Prävention von Optikusatrophie

Der Grad der Heilbarkeit und die Möglichkeit einer Rehabilitation in nahezu jeder Augenheilkunde hängen entscheidend davon ab, wie rechtzeitig der Patient eintrat und wie qualifiziert, genau und vollständig die Diagnose ist. Wenn eine adäquate Behandlung in einem sehr frühen Stadium der Optikusatrophie beginnt, ist eine Stabilisierung und in einigen Fällen eine teilweise Rehabilitation der Sehfunktionen durchaus möglich. Ihre vollständige Genesung geht heute über den Rahmen der verfügbaren therapeutischen Möglichkeiten hinaus. Bei schnell fortschreitender Atrophie ist eine totale Blindheit ein sehr wahrscheinliches Ergebnis..

Eine vorbeugende Maßnahme gegen Atrophie des Sehnervs ist „nur“ die rechtzeitige Behandlung von akuten oder chronischen Krankheiten, unabhängig davon, um welches Körpersystem es sich handelt: visuell, nervös, muskuloskelettal, immun, endokrin usw. Natürlich sollte eine Vergiftung vermieden werden, insbesondere die oben beschriebene freiwillige Vergiftung durch Alkohol oder Nikotin. Jeder massive Blutverlust erfordert eine angemessene Entschädigung..

Und natürlich erfordert auch eine leichte Neigung zu Sehstörungen eine sofortige Konsultation eines Augenarztes.