Die diabetische Angiopathie wird als vaskuläre Läsionen großen (Makroangiopathie) und kleinen (Mikroangiopathie) Kalibers bezeichnet, die bei Patienten mit Diabetes mellitus auftreten. Häufiger sind Gehirn, visueller Analysator, Harnsystem, Herz und Gefäße der unteren Extremitäten in den Prozess involviert.
Merkmale der Krankheit
Die Entwicklung einer Läsion des Blutversorgungssystems gegen Diabetes mellitus geht einher mit:
- Verdichtung der Gefäßwände;
- Lipid- und Cholesterinablagerungen auf dem Endothel;
- Thrombose;
- vermindertes Gefäßlumen;
- die Bildung von Schwellungen und erhöhter Exsudation;
- Verletzung von trophischen Zellen und Geweben bis zu ihrem Tod.
Da Kapillaren unter allen Gefäßen des arteriellen Typs die geringste Clearance aufweisen, leiden sie in erster Linie. Dies bedeutet, dass der Niederlagenprozess mit den Zehen und Füßen beginnt, dann bis zu den Unterschenkeln und bis zu den Hüften reicht.
Krankheitsbild
Die Symptome einer diabetischen Angiopathie der unteren Extremitäten hängen vom Verlauf des pathologischen Prozesses ab:
- Stadium I - es gibt keine visuellen Veränderungen, der Patient hat keine Beschwerden, instrumentelle und Laboruntersuchungen zeigen die Entwicklung des atherosklerotischen Prozesses in den Gefäßen;
- Stadium II - das Auftreten der sogenannten intermittierenden Claudicatio - ein spezifisches Symptom, das durch die Notwendigkeit gekennzeichnet ist, während des Gehens aufgrund starker Schmerzen in den Beinen anzuhalten und in der Ruhe zu verschwinden;
- Stadium III - Das Schmerzsyndrom tritt auf, wenn die Beine nicht belastet werden und eine ständige Änderung der Position im Bett erforderlich ist.
- Stadium IV - Bildung schmerzloser Geschwüre und nekrotischer Bereiche auf der Haut aufgrund schwerwiegender trophischer Störungen von Geweben und Zellen.
Begleitende Symptome, die für eine Schädigung der Beingefäße bei Diabetes mellitus charakteristisch sind:
- Brennen, Kribbeln, "Gänsehaut";
- die Bildung von Besenreisern;
- Blässe der Haut;
- trockene Haut, Peeling, Haarausfall;
- Zerbrechlichkeit der Zehennägel;
- Schwellungen Entwicklung.
Diabetischer Fuß
Eine der schwerwiegendsten Komplikationen der Angiopathie der Gefäße der Beine. Es kann sich bei insulinabhängigen und nicht insulinabhängigen Krankheitstypen entwickeln. Es manifestiert sich in eitrig-nekrotischen Prozessen, der Bildung von Geschwüren, Schäden an Knochen- und Sehnenstrukturen. Das Innervationssystem, der Muskelapparat und das tiefe Gewebe sind an dem Prozess beteiligt..
Symptome eines diabetischen Fußes:
- Wunden, Geschwüre an den Beinen gegen Diabetes;
- Verdickung der Nagelplatten;
- Pilzinfektion an den Füßen;
- Juckreiz
- Schmerzsyndrom;
- Lahmheit oder andere Schwierigkeiten beim Gehen;
- Verfärbung der Haut;
- Schwellung;
- das Auftreten von Taubheit;
- Hyperthermie.
Diagnose
Bei solchen Problemen können Sie sich an einen Angiochirurgen oder einen Endokrinologen wenden. Nach Prüfung und Sammlung von Beschwerden verschreibt der Arzt eine Labor-, Instrumenten- und Hardwarebewertung der folgenden Indikatoren:
- biochemisches Screening - der Gehalt an Glukose, Kreatinin, Harnstoff, der Zustand der Blutgerinnung;
- EKG, Echo des CG in Ruhe und mit Last;
- Röntgenuntersuchung;
- Arteriographie der unteren Extremitäten - Durchgängigkeitsbewertung unter Verwendung eines Kontrastmittels;
- Dopplerographie - die Untersuchung des Zustands von Blutgefäßen mittels Ultraschall;
- bei eitrigem Ausfluss aus einem Geschwür - eine bakteriologische Untersuchung mit einem Antibiotogramm;
- Bestimmung der transkutanen Spannung - eine Beurteilung des Sauerstoffgehalts im Gewebe der Gliedmaßen;
- Computerkapillaroskopie.
Behandlungsmerkmale
Die Grundlage der Therapie besteht darin, den Blutzuckerspiegel innerhalb akzeptabler Grenzen zu halten. Ein insulinabhängiger Typ von Diabetes mellitus erfordert Injektionen des Pankreashormons (Insulin) gemäß dem vom Endokrinologen entwickelten Schema. Es ist notwendig, die Injektionszeit und Dosierung zu beobachten und eine Selbstüberwachung mit einem Glukometer durchzuführen.
Bei Typ-2-Diabetes werden zuckersenkende Medikamente eingesetzt:
- Metformin - hilft, die Empfindlichkeit der Körperzellen gegenüber Insulin zu verbessern und die Absorption von Zucker durch das Gewebe zu erhöhen. Analoga - Glycon, Siofor.
- Miglitol - hemmt die Fähigkeit von Darmenzymen, Kohlenhydrate zu Monosacchariden abzubauen. Das Ergebnis ist keine Zuckerzunahme. Analog - Diastabol.
- Glibenclamid (Maninyl) - fördert die Aktivierung der Insulinsynthese.
- Amaryl - stimuliert die Produktion hormonaktiver Substanzen, wodurch die Zuckermenge reduziert wird.
- Diabeton - das Medikament erhöht die Insulinproduktion, verbessert die rheologischen Eigenschaften von Blut.
Mittel zur Senkung des Cholesterinspiegels
Die Medikamente können sowohl als Teil der Therapie als auch zur Vorbeugung der Entwicklung einer diabetischen Angiopathie der unteren Extremitäten eingesetzt werden. Arzneimittel sollten zusammen mit Laboruntersuchungen zu biochemischen Blutparametern in der Dynamik eingenommen werden.
| Medikamentenname | Aktive Substanz | Aktionsfunktionen |
| Atherostat | Simvastatin | Reduziert Cholesterin und Lipoproteine, ist bei Nierenversagen, schwangeren Kindern kontraindiziert |
| Zokor | Simvastatin | Normalisiert die Menge an Triglyceriden, den Spiegel des Gesamtcholesterins. Verwenden Sie mit Vorsicht bei der Pathologie der Leber, Nieren, einer erhöhten Menge an Transaminasen im Blutserum, mit Alkoholismus |
| Cardiostatin | Lovastatin | Reduziert die Fähigkeit der Leber, Cholesterin zu bilden, und kontrolliert so ihren Blutspiegel |
| Lovasterol | Lovastatin | Cardiostatin-Analogon. Nicht angewendet während der Schwangerschaft, während des Stillens, mit schwerem Nierenversagen |
| Liptonorm | Atorvastatin | Erhöht die Schutzmechanismen der Gefäßwand, inaktiviert den Prozess der Cholesterinbildung |
Antihypertensiva
Vor dem Hintergrund eines Blutdruckabfalls tritt eine Vasodilatation auf, eine antiarrhythmische Wirkung. Die Durchblutung verbessert sich leicht. Verwendung bedeutet:
Der Mechanismus der Vasodilatation basiert auf der Tatsache, dass Rezeptoren in den Wänden der Arterien und des Herzens blockiert sind. Einige der Medikamente können die Herzfrequenz wiederherstellen..
Angioprotektoren
Die Wirkung dieser Arzneimittelgruppe zielt darauf ab, die Blutversorgung von Körpergeweben und -zellen zu verbessern und den Widerstand der Blutgefäße zu erhöhen.
- Pentoxifyllin (Trental) - das Medikament hilft, Blutgefäße zu erweitern, die Durchblutung zu verbessern und die Wirkung der Schutzmechanismen des Endothels zu erhöhen.
- Troxevasin - verhindert die Lipidoxidation, wirkt antiexudativ und unterdrückt die Entwicklung entzündlicher Prozesse.
- Niacin - durch die Erweiterung der Blutgefäße hilft das Produkt auch, das Gesamtcholesterin zu senken.
- Bilobil - normalisiert die Durchlässigkeit der Gefäßwände, ist an der Wiederherstellung von Stoffwechselprozessen beteiligt.
Thrombozytenaggregationshemmer
Die Medikamente blockieren die biochemischen Prozesse der Thrombusbildung und verhindern ein Verstopfen des Gefäßlumens. Die folgenden Vertreter zeigten Wirksamkeit:
Enzyme und Vitamine
Die Medikamente stellen Stoffwechselprozesse wieder her, beteiligen sich an der Normalisierung der Gefäßwandpermeabilität, wirken antioxidativ, erhöhen den Glukoseverbrauch von Zellen und Geweben und tragen zu diesem Prozess der Abnahme des Blutes bei. Tragen Sie Solcoseryl, ATP, Vitamine der B-Serie, Ascorbinsäure und Pyridoxin auf.
Operation
Um die Durchgängigkeit einer Arterie oder eines bestimmten Abschnitts davon wiederherzustellen, werden Revaskularisierungsoperationen durchgeführt.
Bypass-Operation - Nähen eines Gefäßimplantats in Form einer Problemumgehung zur Wiederherstellung der Durchblutung, wenn das Lumen des Gefäßes nicht erweitert werden kann. Je nachdem, auf welchen Abschnitt der Shunt genäht wird, gibt es Bypässe zwischen Aorta, Femur, Femur, Popliteal und Iliakal-Femur..
Profundoplastik - eine Operation, bei der ein mit Arteriosklerose geschlossener Teil einer Arterie durch ein Stück synthetisches Material ersetzt wird. Kombiniert mit Endarteriektomie.
Lumbale Sympathektomie - Entfernung der lumbalen Ganglien, die einen Vasospasmus verursachen. Mit ihrer Exzision dehnen sich die Gefäße aus und verbessern den Blutfluss im betroffenen Bereich der Arterien. Oft kombiniert mit Profundoplastik oder Bypass-Operation.
Revaskularisierende Osteotrepanation - Perforationen im Knochengewebe werden durchgeführt, um den kollateralen Blutfluss zu aktivieren.
Ballonangioplastie - Einführung spezieller Geräte (Zylinder) in das Lumen der betroffenen Arterie, um diese durch Aufblasen zu erhöhen.
Das Stenting wird ähnlich wie bei der Ballonangioplastie durchgeführt, nur ein Stent verbleibt im Lumen des Gefäßes. Eine solche Vorrichtung erlaubt es der Arterie nicht, sich zu verengen und thrombotische Massen einzufangen..
In fortgeschrittenen Stadien der Krankheit kann eine Amputation erforderlich sein, um das Leben des Patienten zu retten. Der Arzt bestimmt die Höhe des Eingriffs anhand des Vorhandenseins von "lebenden" Geweben. Ein rechtzeitiger Therapiebeginn verringert das Risiko von Komplikationen und bringt den Patienten wieder auf ein optimales Gesundheitsniveau.
Umgang mit der Diagnose der diabetischen Angiopathie - Symptome und Behandlung
Die diabetische Angiopathie wird als vaskuläre Läsionen großen (Makroangiopathie) und kleinen (Mikroangiopathie) Kalibers bezeichnet, die bei Patienten mit Diabetes mellitus auftreten. Häufiger sind Gehirn, visueller Analysator, Harnsystem, Herz und Gefäße der unteren Extremitäten in den Prozess involviert.
Die diabetische Angiopathie der unteren Extremitäten (ICD-10-Code - I79.2 *) ist eine der häufigsten Manifestationen des pathologischen Prozesses. Es tritt bei 70-80% der Patienten auf und verursacht Geschwüre, Brandwunden und erzwungene Amputationen der Beine. Der Artikel beschreibt die Symptome und die Behandlung der diabetischen Angiopathie der unteren Extremitäten..
Allgemeine Information
Die diabetische Angiopathie (abgekürzt DAP) äußert sich in einer Verletzung der Blutstillung und einer allgemeinen Schädigung der Blutgefäße, die durch Diabetes mellitus verursacht werden und deren Komplikation sind. Wenn große Hauptgefäße an der Pathogenese beteiligt sind, sprechen sie von Makroangiopathie, während es bei einer Verletzung der Wände des Kapillarnetzwerks - kleine Gefäße der Pathologie - üblich ist, Mikroangiopathien zu nennen. Mehr als 5% der Weltbevölkerung leiden heute an Diabetes. Komplikationen und generalisierte Läsionen des Herz-Kreislauf-Systems führen zu Behinderungen aufgrund von Blindheit, Amputation der Gliedmaßen und sogar zum "plötzlichen Tod", der meist durch akute Koronarinsuffizienz oder Myokardinfarkt verursacht wird.
Der ICD-10-Code für diabetische Angiopathie lautet „I79.2. Diabetische periphere Angiopathie ", diabetische Retinopathie -" H36.0 ".
Andere Netzhauterkrankungen (H35)
H35.0 Hintergrundretinopathie und retinale Gefäßveränderungen
Veränderungen im Netzhautgefäßmuster Netzhaut. Mikroaneurysmen. Neovaskularisation. Perivaskulitis. Krampfadern.
Gefäßfälle. Vaskulitis Retinopathie. BDU. Hintergrund NOS. Beschichtungen. exsudativ. hypertensiv
Proliferative Vitreoretinopathie Ausgeschlossen: Proliferative Vitreoretinopathie mit Netzhautablösung (H33.4)
H35.3 Degeneration der Makula und des hinteren Pols
Angioid-Banden
H35.4 Periphere Netzhautdegeneration
Netzhautdegeneration. BDU. Gitter. mikrozystisch. Palisade. im Aussehen einem Kopfsteinpflaster ähnlich. retikulär Ausgeschlossen: mit Netzhautruptur (H33.3)
H35.5 Hereditäre Netzhautdystrophien
Dystrophie. Netzhaut (Albipunktat) (pigmentiert) (eigelbartig). tapetoretinal. Vitreoretinale Pigmentretinitis Stargardt-Krankheit
H35.6 Netzhautblutung
H35.7 Abbau der Netzhautschichten
Zentrale seröse Chorioretinopathie Ablösung des retinalen Pigmentepithels
H35.8 Andere spezifizierte Netzhauterkrankungen
H35.9 Netzhauterkrankung, nicht spezifiziert
Veränderungen im Netzhautgefäßmuster
- Mikroaneurysmen
- Neovaskularisation
- Perivaskulitis
- Krampfadern
- Gefäßfälle
- Vaskulitis
Ausgeschlossen sind: proliferative Vitreoretinopathie mit Netzhautablösung (H33.4)
Makula-Angioid-Streifen
Drusen (degenerative) Makula
Senile Makuladegeneration (atrophisch) (exsudativ)
Identifizieren Sie gegebenenfalls das Medikament, das die Läsion verursacht hat, und verwenden Sie einen zusätzlichen Code für externe Ursachen (Klasse XX)..
- BDU
- Gitter
- mikrozystisch
- Palisade
- im Aussehen einem Kopfsteinpflaster ähnlich
- retikulär
Ausgeschlossen: mit Netzhautruptur (H33.3)
Zentrale seröse Chorioretinopathie
Ablösung des retinalen Pigmentepithels
In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als ein einziges Regulierungsdokument verabschiedet, um die Morbidität, die Ursachen für öffentliche Beschwerden an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und die Todesursachen zu berücksichtigen.
ICD-10 wurde 1999 im Auftrag des russischen Gesundheitsministeriums vom 27.05.97 in die Praxis der Gesundheitsversorgung in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. Nr. 170
Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2017 bis 2018 geplant.
Mit Änderungen und Ergänzungen der WHO.
- Netzhaut (Albipunkt) (pigmentiert) (eigelbartig)
- tapetoretinal
- vitreoretinal
Pathogenese
Die Pathogenese beruht normalerweise auf der falschen oder unwirksamen Behandlung der durch Diabetes mellitus verursachten Hyperglykämie. In diesem Fall entwickeln Patienten Verschiebungen und schwere Stoffwechselstörungen nicht nur von Kohlenhydraten, sondern auch von Proteinen und Fetten. Während des Tages kommt es zu starken Veränderungen des Glukosespiegels - der Unterschied kann mehr als 6 mmol / l betragen. Dies alles führt zu einer Verschlechterung der Versorgung des Körpergewebes mit Sauerstoff und Nährstoffen, ist an der Gefäßpathogenese und den Zellen beteiligt, es kommt zu einer Glykosylierung der Gefäßwandlipoproteine, einer Ablagerung von Cholesterin, Triglyceriden und Sorbit, was zu einer Verdickung der Membranen führt, und eine Proteinglykosylierung erhöht die Immunogenität der Gefäßwand. Somit verengt das Fortschreiten von atherosklerotischen Prozessen die Blutgefäße und stört den Blutfluss im Kapillarnetzwerk. Zusätzlich nimmt die Permeabilität der Blut-Netzhaut-Schranke zu und der Entzündungsprozess entwickelt sich als Reaktion auf die Endprodukte der tiefen Glykation. Nebenwirkungen werden durch hormonelle Ungleichgewichte verstärkt - erhöhte Sekretion von Schwankungen im Blutkreislauf von somatotropen und adrenocorticotropen Hormonen, Cortisol, Aldosteron und Katecholaminen.
Der Prozess der Entwicklung einer Angiopathie bei Diabetes wird als unzureichend untersucht angesehen, es wurde jedoch festgestellt, dass er normalerweise mit einer Vasodilatation und einer erhöhten Durchblutung beginnt. Infolgedessen wird die Endothelschicht beschädigt und die Kapillaren werden blockiert. Degenerative und Desorganisationsprozesse, erhöhte Permeabilität der Gefäßwand, beeinträchtigte Reaktivität der autoregulatorischen Funktion verursachen eine Verletzung der Schutzbarrieren und führen zur Bildung von Mikroaneurysmen, arteriovenösen Shunts und verursachen Neovaskularisation. Gefäßwandläsionen und Mikrozirkulationsstörungen werden letztendlich als Blutungen ausgedrückt.
Selbstkontrolle
Dies ist eine Aufzeichnung von Patienten mit Diabetes, die trainiert wurden, subjektive Empfindungen, Glykämie, Glukosurie, andere Indikatoren sowie Ernährung und Bewegung, um unabhängige Entscheidungen zu treffen, um akute und chronische Komplikationen von Diabetes zu verhindern. Selbstkontrolle
beinhaltet:
1. Überwachung und Bewertung des Blutzuckers vor den Mahlzeiten und vor jeder täglichen Insulininjektion während einer intensiven Insulintherapie. Die effektivste SC wird mit einem Glukometer durchgeführt - einem tragbaren Testsystem zur schnellen Analyse von Glykämie.
2. Die Berechnung der Insulindosis anhand der Anzahl der aufgenommenen XE-Lebensmittel, des täglichen Energieverbrauchs und der Glykämie.
3. Kontrolle über das Körpergewicht (2-4 mal im Monat).
4.Wenn der Glukosespiegel mehr als 13 mmol / l beträgt, wird der Urin auf Aceton getestet.
5. Führen Sie ein Tagebuch eines Patienten mit Diabetes.
6. Fußuntersuchung und Fußpflege.
Die Durchführung dieser Maßnahmen in Großbritannien ermöglicht es letztendlich, die Gesundheit der Patienten zu verbessern, ihre Lebensqualität zu verbessern und die Behandlungskosten zu begrenzen. Es ist zu beachten, dass die Aufklärung der Patienten derzeit als Grundlage für ihre kompetente Behandlung dienen sollte.
Einstufung
Abhängig von den Zielorganen, klinischen und morphologischen Unterschieden werden folgende Arten von Angiopathien unterschieden:
- Halsgefäßmakroangiopathie;
- Mikro- und Makroangiopathie der Gefäße der unteren Extremitäten;
- Mikroangiopathie des Magens und des Zwölffingerdarms;
- zerebrovaskuläre Angiopathie;
- chronische koronare Herzkrankheit;
- diabetische Angionephropathie;
- diabetische Angioretinopathie.
Makroangiopathie
Die Makroangiopathie der Halsgefäße wird als auslöschende Atherosklerose des Halsschlagadersystems ausgedrückt. Eine solche Makroangiopathie verursacht bestimmte diagnostische Schwierigkeiten, da sie im Primärstadium asymptomatisch ist. Eine klare Manifestation kann ein Schlaganfall sein, dem normalerweise Fälle eines vorübergehenden ischämischen Anfalls vorausgehen..
Ergebnisse einer angiographischen Studie zur Stenose der inneren und äußeren Halsschlagader
Diabetische Angiopathie der unteren Extremitäten
Typischerweise sind große Haupt- und manchmal kleine Gefäße der unteren Extremitäten an der Pathogenese beteiligt - femorale, tibiale, popliteale und Arterien des Fußes. In ihnen kommt es zu einem beschleunigten Fortschreiten der Auslöschung atherosklerotischer Prozesse infolge komplexer Stoffwechselstörungen. Am häufigsten tritt eine bilaterale multiple Lokalisierung der Pathogenese ohne spezifische Anzeichen auf. Es gibt vier Stadien der Ischämie:
- präklinisch;
- funktionell, ausgedrückt als intermittierende Claudicatio;
- organische, provozierende Schmerzen in Ruhe und in der Nacht;
- ulzerative nekrotische, die trophische Störungen und direkt Gangrän verursacht.
Hypoxie und infolgedessen Gewebenekrose und Atrophie der Muskeln der unteren Extremitäten bei diabetischer Angiopathie werden durch morphologische Veränderungen der Mikrovaskulatur verursacht - Verdickung der Basalmembranen, endotheliale Proliferation und Ablagerung von Glykoproteinen in den Kapillarwänden sowie die Entwicklung einer Menckeberg-Medien-Kalzinose, die eine charakteristische Pathologie darstellt Ultraschallbild.
Diabetische Angiopathie der unteren Extremitäten
Vor dem Hintergrund der DAP können Patienten auch Polyneuropathie, Osteoarthopathie und diabetisches Fußsyndrom (SDS) entwickeln. Die Patienten haben ein ganzes System anatomischer und funktioneller Veränderungen im Gefäßbett, eine Verletzung der autonomen und somatischen Innervation, eine Verformung der Fußknochen und sogar des Unterschenkels. Trophische und eitrig-nekrotische Prozesse gehen im Laufe der Zeit in die Gangrän des Fußes, der Finger und des Unterschenkels über und erfordern möglicherweise eine Amputation oder Entfernung von nekrotischem Gewebe.
Zerebrale Angiopathie
Diabetische Makroangiopathien des Gehirns verursachen Apoplexie oder ischämische Störungen des Gehirnkreislaufs sowie chronische zerebrovaskuläre Insuffizienz. Die Hauptmanifestationen sind Dystonie, vorübergehende reversible Krämpfe und Parese von Blutgefäßen.
Das klinische Bild wird am häufigsten durch eine ausgeprägte Proliferation und Hyperplasie des intimalen Bindegewebes (Verdickung der Arterienwand), dystrophische Veränderungen und Ausdünnung der Muskelmembran, Ablagerungen von Cholesterin, Calciumsalzen und die Bildung von Plaques an den Wänden der Blutgefäße verursacht.
Mikroangiopathie
Eine thrombotische Mikroangiopathie führt zu einer Verengung des Lumens der Arteriolen und zur Bildung multipler ischämischer Läsionen. Manifestationen einer Mikroangiopathie können akut (Schlaganfall) und chronisch sein. Sie werden normalerweise durch diffuse oder fokale organische Veränderungen des Gefäßursprungs verursacht. Eine zerebrale Mikroangiopathie des Gehirns verursacht eine chronische zerebrovaskuläre Insuffizienz.
Gehirn-Mikroangiopathie - was ist das? Leider wurde festgestellt, dass die Krankheit eine Komplikation von Diabetes ist, die durch das schnelle Fortschreiten der Atherosklerose und eine beeinträchtigte Mikrozirkulation gekennzeichnet ist, die fast asymptomatisch ist. Die ersten alarmierenden Anrufe können Schwindel, Lethargie, Gedächtnisstörungen und Aufmerksamkeitsstörungen sein, aber meistens wird die Pathologie in den späten Stadien erkannt, wenn die Prozesse bereits irreversibel sind.
Mikroangionephropathie
Eine andere Art der Mikroangiopathie ist die diabetische Angionephropathie, die die Struktur der Wände der Blutkapillaren der Glomeruli der Nephrone und die Nephroangiosklerose stört, was zu einer Verlangsamung der glomerulären Filtration, einer Konzentrationsstörung und einer Filtrationsfunktion der Nieren führt. Bei der diabetischen Glomerulosklerose von knotigen, diffusen oder exsudativen Stoffen, die durch eine Verletzung des Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsels im Gewebe der Nieren verursacht wird, sind alle Arterien und Arteriolen der Glomeruli und sogar Tubuli der Nieren beteiligt.
Diese Art der Mikroangiopathie tritt bei 75% der Patienten mit Diabetes auf. Darüber hinaus kann es mit der Entwicklung von Pyelonephritis, nekrotisierender Nierenpapillitis und Nekronphrose kombiniert werden.
Diabetische Angioretinopathie
Angioretinopathie bezieht sich auch auf Mikroangiopathien, da das Netzwerk der Netzhautgefäße an der Pathogenese beteiligt ist. Es tritt bei 9 von 10 Diabetikern auf und verursacht so schwere Störungen wie Rubusglaukom, Ödeme und Netzhautablösungen, Netzhautblutungen, die das Sehvermögen erheblich beeinträchtigen und zur Erblindung führen.
Abhängig von den sich entwickelnden Gefäßläsionen (Lipohyalin-Arteriosklerose, Expansion und Deformation, Dilatation, erhöhte Permeabilität, lokale Blockade der Kapillaren) und Komplikationen gibt es:
- nicht proliferativ (Störungen verursachen die Entwicklung von Mikroaneurysmen und Blutungen);
- präproliferativ (venöse Anomalien werden festgestellt);
- proliferativ (zusätzlich zu präretinalen Blutungen wird eine Neovaskularisation der Papille und verschiedener Teile des Augapfels sowie das Wachstum von fibrösem Gewebe beobachtet).
Beschreibung
Eine Schädigung des Gefäßnetzwerks kann in jedem Teil des Körpers auftreten, aber die unteren Extremitäten erleiden am häufigsten eine Angiopathie. Im Verlauf des Ausbruchs der Krankheit ändert sich die Mikrozirkulation des Kanals, was ein ausgedehnter Plexus ist. Manchmal wird der ANC sogar bei klinisch gesunden Menschen bestimmt, und es gibt Gründe dafür..
Angiopathie ist ein allgemeiner Begriff für eine Erkrankung von Blutgefäßen (Arterien, Venen und Kapillaren)..
Dementsprechend wird der ICD-10-Angiopathie der Code 179.2 zugewiesen. Es werden auch zwei große Untergruppen unterschieden, basierend auf der Größe der Läsion der Gefäßformationen:
- Mikroangiopathien - kleine Gefäße verschiedener innerer Organe (Nieren, Netzhaut usw.) sind am pathologischen Prozess beteiligt
- Makroangiopathien - Veränderungen betreffen hauptsächlich große Arterien, daher ist diese Form der Angiopathie charakteristisch für Erkrankungen der unteren Extremitäten.
Der lange Verlauf der Angiopathie ist gekennzeichnet durch eine allmähliche Abnahme des Gefäßtonus und eine Abnahme ihres Lumens, wodurch das Blut beginnt, weniger intensiv durch die veränderten Bereiche zu fließen. Das Auftreten von ANCs kann mit folgenden Entwicklungsmechanismen verbunden sein:
- Beschädigung der Muskelschicht der Gefäßwand
- Eine Veränderung der Nervenregulation
Unabhängig von der wahren Ursache für die Entwicklung von ANC sind die betroffenen Gefäße krampfhaft, ihr Lumen nimmt ab und ihr Blutfluss nimmt ab. Vor dem Hintergrund solcher Veränderungen treten charakteristische klinische Symptome und in schweren Fällen schwerwiegende Komplikationen auf.
Ursachen
Die Pathogenese der diabetischen Angiopathie ist recht komplex, und Wissenschaftler haben verschiedene Theorien zur Niederlage kleiner und großer Gefäße bei Diabetes mellitus aufgestellt. Die Ätiologie kann basieren auf:
- Stoffwechselstörung;
- hämodynamische Veränderungen;
- Immunfaktoren;
- genetische Veranlagung.
In der Regel besteht das Risiko, eine Angiopathie zu entwickeln:
- männlich;
- mit belasteter Vererbung Bluthochdruck;
- fettleibig
- mit Erfahrung von Diabetes über 5 Jahre;
- Die Manifestation von Diabetes trat vor dem 20. Lebensjahr auf.
- an Retinopathie oder Hyperlipidämie leiden;
- Raucher.
Behandlung
Die diabetische Angiopathie kann verlangsamt, gestoppt, in einigen Fällen kann sich der Körper erholen - alles hängt von der Schwere, den Eigenschaften des Körpers und dem Wunsch des Patienten ab, sich zu erholen.
Basierend auf den Untersuchungen und in Absprache mit den zuständigen Spezialisten schlägt der Arzt vor:
Medikamente dienen als konservative Behandlung der Krankheit und verhindern deren Entwicklung. Unter Berücksichtigung der Merkmale des Patienten werden zugeordnet:
- Medikamente, die die Blutgerinnungsfähigkeit verringern und deren Erzeugung erhöhen;
- Präparate, die Blutgefäße erweitern und den Blutfluss fördern;
- Medikamente zur Senkung des Blutdrucks;
- Antidepressiva zur Linderung von emotionalem Stress für den Körper;
- Abnehmen von Medikamenten.
In schweren Fällen sollten Sie chirurgische Eingriffsmethoden in Betracht ziehen, um das Problem zu lösen. Bei Gewebenekrose sollten tote Bereiche sofort entfernt werden, um die Ausdehnung des betroffenen Bereichs zu verhindern. Wenn eine Brandwunde auftritt, folgt eine Amputation der Extremität. Die Bypass-Operation wird verwendet, um den Blutfluss herzustellen. Bei der Behandlung schwangerer Frauen sind Medikamente nicht erlaubt, da sie den Fötus schädigen können.
Symptome
Trotz der Tatsache, dass Patienten am häufigsten auf die durch Diabetes mellitus verursachten Symptome achten - Polyurie, Durst, Pruritus, Hyperkeratose usw. - kann eine vor dem Hintergrund auftretende Angiopathie Folgendes hervorrufen:
- Schwellung;
- arterieller Hypertonie;
- ulzerative nekrotische Läsionen an den Füßen;
- Empfindlichkeitsstörungen;
- Schmerzsyndrom;
- Krämpfe
- Müdigkeit und Schmerzen in den Beinen beim Gehen;
- kalte und zyanotische Gliedmaßen, ihre verminderte Empfindlichkeit;
- schlechte Wundheilung, das Vorhandensein von trophischen Geschwüren und degenerativen Hautveränderungen;
- Funktionsstörung oder chronisches Nierenversagen;
- Sehbehinderung und möglicherweise sogar Blindheit.
Die Rolle einer Krankenschwester bei Diabetes bei Erwachsenen
Der Pflegeprozess für Erwachsene und ältere Diabetiker hat seine eigenen Merkmale. Die Liste der Pflegekräfte umfasst die folgenden täglichen Aufgaben:
- Glukosekontrolle.
- Messung von Druck, Puls, Temperatur, Ausgangsflüssigkeit.
- Urlaubsmodus erstellen.
- Drogenkontrolle.
- Insulinverabreichung.
- Untersuchung der Füße auf Risse, nicht heilende Wunden.
- Einhaltung der Anweisungen des Arztes zur körperlichen Aktivität, auch nur minimal.
- Schaffung einer komfortablen Umgebung im Raum.
- Bettwäsche wechseln.
- Ernährung, Diätkontrolle.
- Desinfektion der Haut bei Wunden am Körper, an den Beinen und an den Händen des Patienten.
- Reinigung der diabetischen Mundhöhle, Stomatitis-Prophylaxe.
- Sich um die emotionale Ruhe des Patienten kümmern.
Die Präsentation zum Pflegeprozess für Menschen mit Diabetes ist hier zu sehen:
Tests und Diagnose
Ein asymptomatischer Verlauf ist charakteristisch für eine diabetische Mikroangiopathie, die zu einer verzögerten Diagnose führt. Daher werden alle an Diabetes leidenden Personen einem jährlichen Screening unterzogen, einschließlich:
- serologische Studien (UAC, die Konzentration von Glucose, Kreatinin, Harnstoff, Cholesterin, Lipoproteinen, glykiertem Hämoglobin usw.);
- detaillierte Urintests zur Beurteilung der Albuminurie und der glomerulären Filtrationsrate;
- Blutdruckmessung auf verschiedenen Ebenen der Gliedmaßen;
- ophthalmologische Untersuchung;
- Computer-Video-Kapillaroskopie und Kontrastangiographie mit verschiedenen Modifikationen - RCAH, CTA oder MPA.
ICD-10-Code
Das globale Gesundheitssystem bietet eine einzige Klassifikation von Krankheiten, die als Internationale Klassifikation von Krankheiten bezeichnet wird. Dieses System wurde von der Weltgesundheitsorganisation oder kurz WHO entwickelt. Nach einer bestimmten Zeit wird das Klassifizierungssystem überprüft und angepasst, je nachdem, welche Änderungen in der weltweiten medizinischen Praxis festgestellt wurden.
Derzeit ist die 2007 genehmigte internationale Klassifikation von Krankheiten der zehnten Revision relevant. Es hat einundzwanzig Abschnitte, in denen es Unterabschnitte mit Codes für Krankheiten und Krankheitszustände gibt.
Diät für diabetische Angiopathie
Diät 9. Tabelle
- Wirksamkeit: Heilwirkung nach 14 Tagen
- Termine: ständig
- Die Kosten für Produkte: 1400 - 1500 Rubel pro Woche
Eine große Rolle bei der Normalisierung des Zustands der Blutgefäße bei Diabetes spielt die Diät-Therapie, die dazu beiträgt, den Zustand aller Arten von Stoffwechsel und Hormonhaushalt zu normalisieren. Die Haupttechniken sind:
- Begrenzung der Aufnahme einfacher Kohlenhydrate bei gleichzeitiger Gewährleistung eines ausreichenden täglichen Kaloriengehalts entsprechend Größe, Gewicht, körperlicher Aktivität usw.;
- Ersatz von tierischen Fetten durch pflanzliche;
- Einhaltung des Trinkregimes;
- Kontrolle der Salzaufnahme - nicht mehr als 5 g pro Tag;
- bei Verdacht auf Nephropathie eine Umstellung auf eine proteinarme Ernährung;
- erhöhter Verbrauch von lipotropen Substanzen, die in größerem Maße in Hüttenkäse, Fisch und Haferflocken enthalten sind;
- das Vorhandensein von pflanzlichen Lebensmitteln in der Ernährung - Obst und Gemüse.
Mögliche Komplikationen
Ohne rechtzeitiges Eingreifen in die Angiopathie sind eine reversible Netzhautveränderung, Gewebehypoxie und Blutung zu erwarten. Die Gefäße der Netzhaut sind ebenfalls direkt betroffen. Sie sind wiederum stark deformiert und verlieren die Blutleitfähigkeit. In einigen Fällen ist ein vollständiger Verlust des Sehvermögens möglich..
Komplikationen können verschiedene schlechte Gewohnheiten, Bluthochdruck, erbliche Gefäßerkrankungen, Fettleibigkeit und hohen Cholesterinspiegel hervorrufen.
Diabetische Angiopathie der unteren Extremitäten
RCHR (Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan)
Version: Klinische Protokolle des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan - 2015
allgemeine Informationen
Kurzbeschreibung
Die diabetische Angiopathie ist eine Komplikation des Diabetes mellitus, die sich in der Niederlage aller Blutgefäße im menschlichen Körper äußert. Es gibt zwei Arten dieser Krankheit:
· Mikroangiopathie - Schädigung kleiner Gefäße (Kapillaren);
· Makroangiopathie - Schädigung großer Gefäße (Arterien und Venen);
Es entwickelt sich normalerweise mit einem langen Verlauf von Diabetes jeglicher Art (10-15 Jahre) mit häufigen Dekompensationen [1,2].
Protokollname: Diabetische Angiopathie der unteren Extremitäten.
Protokollcode:
ICD-10-Code (s):
E 10.5 Insulinabhängiger Diabetes mellitus mit gestörter peripherer Durchblutung
E 11.5 Nicht insulinabhängiger Diabetes mellitus mit gestörter peripherer Durchblutung
I70.2 Atherosklerose der Extremitätenarterien
I77.8 Sonstige näher bezeichnete Veränderungen der Arterien und Arteriolen
I79.2 * Periphere Angiopathie bei anderswo klassifizierten Krankheiten
Im Protokoll verwendete Abkürzungen:
| HÖLLE - Blutdruck ALT - Alanin-Aminotransferase AST - Aspartataminotransferase APTT - aktivierte partielle Thromboplastinzeit ZPA - periphere Arterienerkrankung IFA - Enzymimmunoassay CT - Computertomographie LPI - Knöchel-Brachial-Index INR - international normalisierte Haltung MRA - Magnetresonanztomographie MSCT - multispirale Computertomographie UCK - allgemeine Blutuntersuchung OAM - Urinanalyse PV - Prothrombinzeit PTI - Prothrombinindex UD - Evidenzgrad UZAS - Ultraschall-Angioscanning CVI - chronische Veneninsuffizienz EKG - Elektrokardiographie EFGDS - Ösophagogastroduodenoskopie |
Protokollentwicklungsdatum: 2015.
Patientenkategorie: Erwachsene.
Protokollbenutzer: Angiosururgen, Endokrinologen, Chirurgen, Not- und Notfallärzte, Therapeuten, Allgemeinmediziner.
Hinweis: In diesem Protokoll werden die folgenden Klassen von Empfehlungen und Evidenzniveaus verwendet:
Empfehlungsklassen:
Klasse I - Der Nutzen und die Wirksamkeit der diagnostischen Methode oder der therapeutischen Wirkung werden nachgewiesen und / oder anerkannt
Klasse II - widersprüchliche Beweise und / oder Meinungsverschiedenheiten über den Nutzen / die Wirksamkeit der Behandlung
Klasse IIa - Die verfügbaren Daten zeigen den Nutzen / die Wirksamkeit therapeutischer Wirkungen
Klasse IIb - Nutzen / Effizienz weniger überzeugend
Klasse III - Die verfügbaren Daten oder die allgemeine Meinung zeigen, dass die Behandlung nicht nützlich / unwirksam ist und in einigen Fällen schädlich sein kann
| UND | Hochwertige Metaanalyse, systematische Überprüfung von RCTs oder groß angelegten RCTs mit sehr geringer Wahrscheinlichkeit (++) systematischer Fehler, deren Ergebnisse auf die entsprechende Population übertragen werden können. |
| BEIM | Hochwertige (++) systematische Kohorten- oder Fallkontrollstudien oder Hochwertige (++) Kohorten- oder Fallkontrollstudien mit einem sehr geringen Risiko für systematische Fehler oder RCTs mit einem geringen (+) Risiko für systematische Fehler, deren Ergebnisse an die entsprechende Population weitergegeben werden können. |
| MIT | Eine Kohorten- oder Fall-Kontroll-Studie oder eine kontrollierte Studie ohne Randomisierung mit geringem Verzerrungspotenzial (+). Die Ergebnisse können mit einem sehr geringen oder geringen Risiko systematischer Fehler (++ oder +) an die entsprechende Population oder RCTs verteilt werden, deren Ergebnisse nicht direkt an die entsprechende Population verteilt werden können. |
| D. | Beschreibung einer Reihe von Fällen oder unkontrollierter Forschung oder Expertenmeinung. |
| GPP | Beste pharmazeutische Praxis. |
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Einstufung
Klinische Klassifikation:
Fontaines Klassifikation (J. Fonteine, 1968), die 4 Stadien der Ischämie der unteren Extremitäten vorsieht:
· Ich inszeniere - präklinisch;
· II Stadium - Claudicatio intermittens;
· III Stadium - Schmerzen in Ruhe und „Nachtschmerzen“;
· Stadium IV - trophische Störungen und Gangrän der unteren Extremitäten [3,4,5].
Während der Makro- und Mikroangiopathie der unteren Extremitäten werden auch 4 Stadien unterschieden:
Präklinisch
Funktionell (Hypertonizität, Hypotonie, Spastik);
· Bio;
Ulzerativ nekrotisch, gangränös.
Tabelle Nummer 1. Klassifikation von Läsionen peripherer Arterien TASCII (2007) [6].
| Klasse besiegen | Aorto-Iliac-Segment | Femoral-Popliteal-Segment |
| UND | Einseitige oder bilaterale Stenose der A. iliaca communis | Einzelstenose |
| Einseitige oder bilaterale Stenose der A. iliaca externa | Einzelverschluss | |
| BEIM | Stenose der infrarenalen Aorta | Mehrere Läsionen (Stenose oder Okklusion), von denen jede |
| Einseitiger Verschluss der A. iliaca communis | Einzelstenose oder Okklusion | |
| Einzelne oder multiple Stenose der A. iliaca externa von 3 bis 10 cm, die die A. femoralis communis nicht beeinträchtigt | Einzelne oder mehrfache Läsionen ohne distalen Blutfluss | |
| Einseitiger Verschluss der A. iliaca externa ohne Beeinträchtigung des Mundes des A. iliaca interna oder der A. femoralis communis | Einzelverschluss | |
| Einzelne Stenose der Arteria poplitea | ||
| MIT | Gallenverschluss der A. iliaca communis | Multiple Läsionen (Stenose oder Okklusion) mit einer Gesamtlänge von> 15 cm mit oder ohne starke Verkalkung |
| Bilaterale Stenose der A. iliaca externa ohne Beteiligung der A. femoralis communis | ||
| Einseitige Stenose der A. iliaca externa, an der die A. femoralis communis beteiligt ist | Wiederholte Revaskularisation nach perkutaner transluminaler Angioplastie | |
| Einseitiger Verschluss der A. iliaca externa, der den A. iliaca interna oder die A. femoralis communis betrifft | Chronischer Verschluss der gemeinsamen oder oberflächlichen Oberschenkelarterie> 20 cm, an der die A. poplitea beteiligt ist | |
| Einseitiger Verschluss der A. iliaca externa mit starker Verkalkung | ||
| D. | Verschluss der infrarenalen Aorta und der A. iliaca communis | Chronischer Verschluss der gemeinsamen oder oberflächlichen Oberschenkelarterie> 20 cm, an der die A. poplitea beteiligt ist |
| Diffuse Läsion der infrarenalen Aorta und der Iliakalarterien | ||
| Einseitige diffuse Läsion der Arteria iliaca communis und der Arteria iliaca externa und der Arteria femoralis communis | ||
| Einseitiger Verschluss der gemeinsamen und äußeren Iliakalarterien | Chronischer Verschluss der A. poplitealis und Trifurkationssegment der proximalen A. poplitealis | |
| Gallenverschluss der äußeren Iliakalarterien | ||
| Iliakalarterienstenose bei Patienten mit abdominalem Aortenaneurysma, das nicht ersetzt werden kann, oder anderen Aortenläsionen, die eine offene Operation erfordern |
Diagnose
Die Liste der grundlegenden und zusätzlichen diagnostischen Maßnahmen [7-12]:
Die wichtigsten (obligatorischen) diagnostischen Untersuchungen, die ambulant durchgeführt werden:
· UAC;
· Biochemische Analyse von Blut: (Blutzucker, Harnstoff, Kreatinin);
· UZASaorta und Arterien der unteren Extremitäten.
Zusätzliche diagnostische Tests, die ambulant durchgeführt werden:
· Biochemische Analyse von Blut (Cholesterin, HDL, LDL, Beta-Lipoproteine, Triglyceride);
Glykosyliertes Hämoglobin;
· MSCT, CTA.
Die Mindestliste der Untersuchungen, die bei der Entsendung eines geplanten Krankenhausaufenthaltes durchgeführt werden müssen: gemäß den internen Vorschriften des Krankenhauses unter Berücksichtigung der aktuellen Anordnung der autorisierten Stelle im Gesundheitsbereich.
Die wichtigsten (obligatorischen) diagnostischen Untersuchungen, die auf stationärer Ebene während eines Krankenhausaufenthaltes im Notfall und nach einem Zeitraum von mehr als 10 Tagen ab dem Datum der Durchführung der Tests gemäß der Anordnung des Verteidigungsministeriums durchgeführt wurden:
• Benutzerkontensteuerung;
• OAM;
• biochemische Analyse von Blut (Gesamtbilirubin, direktes und indirektes Bilirubin, ALT, AST, Gesamtprotein, Harnstoff, Kreatinin, Elektrolyte, Blutzucker);
• Koagulogramm (APTTV, INR, Fibrinogen, PV, PTI);
• Ultraschall der Bauchaorta und / oder der Arterien der unteren Extremitäten;
• Blutgruppe und Rh-Faktor;
• EKG;
• Blutuntersuchung auf HIV mittels ELISA;
• ELISA für Hepatitis B, C;
• Wasserman-Reaktion.
Zusätzliche diagnostische Untersuchungen, die auf stationärer Ebene während eines Krankenhausaufenthaltes im Notfall und nach einem Zeitraum von mehr als 10 Tagen ab dem Datum der Durchführung der Tests gemäß der Anordnung des Verteidigungsministeriums durchgeführt wurden:
• CTA / MPA;
• Angiographie;
• Brust Röntgen;
• FGDS;
ECHO - Kardiographie des Herzens;
Röntgen des Fußes in zwei Projektionen bei ulzerativen nekrotischen Läsionen.
Diagnosemaßnahmen im Stadium des Rettungswagens:
· Sammlung von Beschwerden, Krankengeschichte und Leben;
· Bestimmung des Glukosespiegels;
EKG.
Diagnosekriterien für die Diagnose [13,14]:
Beschwerden:
· Ein Gefühl von Taubheit und "Gänsehaut" in den unteren Extremitäten;
· Abnahme der Empfindlichkeit;
Kalte Füße;
Schmerzen
Krämpfe in den Beinen;
· Schaufensterkrankheit;
Dystrophische Veränderungen in der Haut der Gliedmaßen;
Trophische Geschwüre.
Krankengeschichte:
· Eine Vorgeschichte von Diabetes mellitus;
Insulinresistenz;
Schlechte Gewohnheiten (Rauchen, Alkohol);
Hereditäre Hyperlipidämie;
Schlechte Gewohnheiten (Rauchen, Alkoholmissbrauch);
Arterieller Hypertonie;
· Informationen zu Gefäßverletzungen;
· Übergewicht.
Körperliche Untersuchung
Allgemeine Inspektion:
· Senkung der lokalen Temperatur (das Vorhandensein eines Symptoms hat einerseits diagnostischen Wert);
· Haarausfall auf der Haut der Extremität;
Trockene Haut und ihre Ausdünnung;
Zyanose oder Rötung des Fußes;
In kritischen Fällen das Auftreten eines ischämischen Ödems
Das Auftreten von Rissen, Hühneraugen und trophischen Geschwüren
· Gangrän eines oder mehrerer Finger (trocken, nass);
Fehlender Puls beim Abtasten unterhalb des Ausmaßes der Schädigung der Arterien.
Laboruntersuchungen [15]:
· Biochemischer Bluttest: Anstieg des Blutzuckers; Anstieg des Gesamtcholesterins, Lipoproteine niedriger und sehr niedriger Dichte, Abnahme der Lipoproteine hoher Dichte, Anstieg des Fibrinogenspiegels.
Instrumentelle Studien [16]:
UZAS der Arterien der unteren Extremitäten (UD - B):
· Eine Erhöhung der Blutflussgeschwindigkeit an Orten mit Behinderung des Blutflusses - Stenose;
· Änderungen des Blutflusses (Turbulenzen, dh "Turbulenzen" des Blutflusses, wenn dieser durch die Verengung des Gefäßes fließt);
· Verdickung der Arterienwand, Identifizierung von atherosklerotischen Plaques;
· Bewertung des Zustands von atherosklerotischem Plaque (seine Stabilität / Instabilität);
· Verdickung des Intima-Media-Komplexes;
Mangel an Blutfluss durch das Gefäß (Okklusion);
· Bei der Mikroangiopathie kann es zu keinen Veränderungen im UZAS kommen.
Perkutane Messung der Sauerstoffsättigung des Gewebes (UD - B):
Kritisches Niveau
Differenzialdiagnose
Tabelle - 2. Differentialdiagnose von arteriellen Schäden bei Patienten mit Diabetes mellitus und bei Menschen ohne Diabetes
| Krankheitsbild | Mit Diabetes | Kein Diabetes |
| Krankheitsentwicklung | schnell | langsam |
| Alter Jahre | > 50 | |
| Geschlecht (m / w) | 2/1 | 30/1 |
| Okklusion | multisegmental | monosegmental |
| Gefäße in der Nähe der Okklusionsstelle | beteiligt sein | nicht involviert |
| Symmetrie der Läsion | in beide Richtungen | öfter einseitig |
| betroffene Schiffe | Tibia, Arterien des Fußes, Arteriolen | Aorta, Iliakal, Oberschenkelarterien |
| Gangrän | einzelne Abschnitte des Fußes und der Finger | weite Abschnitte |
| Ätiologie | Ursache | Lokalisierung | Schmerzen | Formen |
| Arteriell | Schwerer PDA, Burger-Krankheit | Zehen, Fuß, Sprunggelenk | Ausgesprochen | Verschiedene Formen, mit blasser Basis, trocken |
| Venös | CVI | Knöchelbereich, besonders medial | Mäßig | Robuste, rosa Basis, abnehmbar |
| Arteriovenös gemischt | CVI + ZPA | Normalerweise im Bereich der Knöchel | Mäßig | Robuste, rosa Basis |
| Hautinfarkt | Systemische Erkrankung, Embolie | Unteres Drittel der Extremität, Knöchelregion | Ausgesprochen | Klein, oft mehrfach |
| Neuropathisch | Diabetische Neuropathie, Vitaminmangel-bedingte Neuropathie | Fuß- / Plantarfläche (tragend) im Zusammenhang mit einer Deformität des Fußes | Vermisst | Schwielige Kanten, oft tief, infiziert |
| Neuroischämisch | Diabetische Neuropathie + Ischämie | Lokalisation wie bei ischämischen Geschwüren und neuropathischen Geschwüren. Wie bei arteriellen Geschwüren | Aufgrund von Neuropathie | Wie arteriell |
Behandlung
Die Ziele der Behandlung:
· Wiederherstellung des Blutflusses in der betroffenen Extremität;
· Prävention einer Amputation hoher Gliedmaßen;
· Verbesserung der Lebensqualität.
Taktik der Behandlung [20,21]:
Die Behandlung zielt darauf ab, die Ischämie der betroffenen Extremität zu reduzieren und den Hauptblutfluss wiederherzustellen.
Mit der Entwicklung einer irreversiblen Extremitätenischämie, dem Vorhandensein eines eitrig-nekrotischen Prozesses (der Unfähigkeit, eine Revaskularisierung der Extremitäten durchzuführen) - Behandlung unter Bedingungen einer eitrigen Operation.
Nicht medikamentöse Behandlung:
Modus –I oder II (abhängig von der Schwere der Erkrankung);
Diät - Tabelle Nummer 9.
Arzneimittelbehandlung:
Bei chronischer Ischämie der I-II-Stadien (nach Fontane) und Kontraindikationen für rekonstruktive Operationen in anderen Stadien ist eine konservative Behandlung angezeigt. Die Hauptprinzipien konservativer Maßnahmen sind:
Zuckersenkende Medikamente und Insulintherapie (UD-A) [22,23] werden zur Korrektur von Hyperglykämie eingesetzt (gemäß den zugelassenen klinischen Protokollen „Typ 1 Diabetes mellitus“ oder „Typ 2 Diabetes mellitus“)..
Hypolipidämische Therapie zur Korrektur von Dyslipidämie (UD - A) [22,23]
· Statine (Simvastatin, Atorvastatin usw.) in einer Standarddosis oral über einen langen Zeitraum;
Antikoagulanzientherapie zur Vorbeugung thrombotischer Komplikationen (UD - B) [22,23]:
Heparin oder seine fraktionierten Analoga (Enoxaparin, Calciumnadroparin usw.);
Die Anfangsdosis von Heparin beträgt 5000 Einheiten parenteral oder subkutan unter der Kontrolle von APTT.
Enoxaparin-Natrium 20-40 mg / Tag subkutan
Calciumnadroparin 0,2-0,6 ml subkutan, je nach Körpergewicht 1-2 mal / Tag
Antibakterielle Therapie zur Ausrottung des Erregers (UD - A) [22-24].
Die Ernennung von antibakteriellen Arzneimitteln ist nur bei Vorliegen klinischer und labortechnischer Anzeichen einer Infektion unter Berücksichtigung der Ergebnisse der Empfindlichkeit von Krankheitserregern angezeigt. Das empirische Therapieschema wird unter Berücksichtigung des klinischen Stadiums vorgestellt. Nach Erhalt der Ergebnisse des Antibiotogrammogramms ist die Korrektur der Antibiotikatherapie obligatorisch.
Empirisches Antibiotika-Regime basierend auf den klinischen Stadien von SDS [24]:
Tabelle - 4. Schema der empirischen antibakteriellen Therapie
| Schwere | Wahrscheinlicher Erreger | Eine Droge | Dosierung |
| Mäßig (orale Formen von antibakteriellen Mitteln werden verwendet) | Staphylococcus aureus (MSSA); Streptococcus spp | Amoxicillin / Clavulanat Amoxicillin / Sulbacta Cefuroxim | 625 mg 3p / Tag 1000 mg 2r / Tag 500 mg2 / Tag |
| Mäßiger Schweregrad (nur Stufentherapie oder parenterale Therapie) | MSSA; Streptococcus spp; Enterobacteriaceae; obligate Anaerobier | Ceftriaxon Ceftazidim Levofloxacin Moxifloxacin Ertapenem Vancomycin Cephalosporine 2-3 Generationen + Metronidazol | 1-2 g 1r / Tag 3-6 g / Tag 500 mg 2p / Tag 400 mg 1 U / Tag 1 g 1 r / Tag 2 g / Tag |
Die Dauer der Antibiotikatherapie beträgt 7-14 Tage.
Thrombozytenaggregationshemmende Therapie zur Verbesserung der rheologischen Eigenschaften von Blut: (UD - A) [22,23,25,26].
Acetylsalicylsäure 75-325 mg / Tag oral;
· Clopidogrel 75 mg, 300 mg 1 Mal pro Tag oral;
Dipyridamol 50-600 mg / Tag oral
Die Thrombozytenaggregationshemmung wird über einen langen Zeitraum verschrieben (ohne Kontraindikationen ist der Gebrauch von Medikamenten lebenslang), das Dosierungsschema ist individuell und berücksichtigt die Überwachung der Laborparameter.
Angioprotektoren sind als Zusatztherapie zur Korrektur der Mikrozirkulation (UD - B) angezeigt [27]
· Alprostadil 20-60 µg IV 1-2 mal täglich;
Pentoxifyllin 100-300 mg / Tag parenteral; oder 400 mg oral 2-3 mal täglich
Schmerzlinderung:
NSAIDs in Standarddosis, falls angegeben.
Opioide - Fentanyl, Morphin usw. in einer Standarddosis bei starken Schmerzen, die mit NSAIDs nicht heilbar sind.
Andere Behandlungen [27]:
Physiotherapie.
Chirurgische Intervention (UD-V):
Stationäre Chirurgie [28,29]:
Betriebsarten:
"Offene" Operation:
Endarteriektomie;
· Wiederherstellung eines Blutgefäßgewebes mit einem Transplantat;
· Wiederherstellung eines Blutgefäßes mit einem synthetischen Implantat;
Femoral-popliteale Bypass-Operation;
Ein weiterer peripherer Shunt oder eine Anastomose;
Nekrektomie
Amputation.
Endovaskuläre Chirurgie:
Ballonangioplastie;
Endovaskuläres Stenting;
Mechanische Thrombintimektomie.
Indirekte Revaskularisierungsmethoden
· Operation am peripheren Nervensystem
Revaskularisierende Osteotrepanie
· Stimulation der Neoangiogenese
Hybridchirurgie:
· Eine Kombination der oben genannten chirurgischen Behandlungsmethoden.
Indikationen für eine Operation [12,13]:
Chronische Ischämie II-III-IVst. Eine chirurgische Behandlung ist angezeigt.
Tabelle Nr. 5. Die Wahl der chirurgischen Behandlung nach TASC 2 (UD - C).
| Klasse besiegen | Die Methode der chirurgischen Behandlung |
| UND | Endovaskuläre Eingriffe sind die Operation der Wahl |
| BEIM | Endovaskuläre Eingriffe werden bevorzugt, eine rekonstruktive Operation ist jedoch möglich |
| MIT | Rekonstruktive Chirurgie wird bevorzugt, aber endovaskuläre Eingriffe sind möglich |
| D. | Rekonstruktive Chirurgie ist eine Operation der Wahl |
Kontraindikationen für eine Operation:
Frischer Myokardinfarkt (weniger als 3 Monate);
· ONMK (weniger als 3 Monate);
· Endstadien von Herz- und Leberversagen.
Weitere Wartung:
· Beobachtung durch einen Endokrinologen;
· Beobachtung durch einen Angiochirurgen zweimal im Jahr (UD-S)
· Verwendung von Schiffen 1 Mal pro Jahr
· Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels;
Normalisierung des Lipidspektrums.
Indikatoren für die Wirksamkeit der Behandlung:
· Erhaltung der Gliedmaßenfunktion;
· Heilung eines ulzerativen nekrotischen Defekts;
Amputationsreduktion.
Bei der Behandlung verwendete Arzneimittel (Wirkstoffe)
| Alprostadil (Alprostadil) |
| Amoxicillin (Amoxicillin) |
| Atorvastatin (Atorvastatin) |
| Acetylsalicylsäure (Acetylsalicylsäure) |
| Vancomycin (Vancomycin) |
| Heparin-Natrium |
| Dipyridamol (Dipyridamol) |
| Clavulansäure (Clavulansäure) |
| Clopidogrel (Clopidogrel) |
| Levofloxacin (Levofloxacin) |
| Metronidazol (Metronidazol) |
| Moxifloxacin (Moxifloxacin) |
| Morphium |
| Pentoxifyllin (Pentoxifyllin) |
| Simvastatin (Simvastatin) |
| Sulbactam (Sulbactam) |
| Fentanyl (Fentanyl) |
| Ceftazidim (Ceftazidim) |
| Ceftriaxon (Ceftriaxon) |
| Cefuroxim (Cefuroxim) |
| Enoxaparin-Natrium (Enoxaparin-Natrium) |
| Ertapenem |
ATX-Gruppen von Arzneimitteln, die zur Behandlung verwendet werden
| (B01AB) Heparin und seine Derivate |
| (C10AA) HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren |
| (A10A) Insuline und ihre Analoga |
Krankenhausaufenthalt
Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt mit Angabe der Art des Krankenhausaufenthaltes:
Indikationen für einen Notfall-Krankenhausaufenthalt:
· Chronische Ischämie der Arterien der unteren Extremitäten von III-IV-Grad gemäß der Fontaine-Klassifikation;
Indikationen für einen geplanten Krankenhausaufenthalt:
· Chronische Ischämie der Arterien der unteren Extremitäten II - III Grad gemäß der Fontaine-Klassifikation.
Verhütung
Information
Quellen und Literatur
- Sitzungsprotokoll des Expertenrates des RCHR des MHSD der Republik Kasachstan, 2015
- Liste der verwendeten Literatur: 1. Losev RZ, Kulikova AN, Tikhonova LA Moderne Ansichten zur diabetischen Angiopathie der unteren Extremitäten. Angiologie und Gefäßchirurgie. 2006; 12: 1: 25–31. 2. Klinische Angiologie: Ein Leitfaden für Ärzte in zwei Bänden. EIN V. Pokrovsky et al. M.: Medizin. 2004; 1: 808. 3. Vachev A. N., Mikhailov M. S., Novozhilov A. V. Mikrochirurgische Autotransplantation des oberen Omentums zur unteren Extremität bei kritischer Ischämie bei Patienten mit Thromboangiitis obliterans. Angiologie und Gefäßchirurgie. 2008; 14: 3: 107–110. 4. Gavrilenko A.V., Voronov D.A., Konstantinov B.A., Bochkov N.P. Die Kombination von rekonstruktiver Gefäßchirurgie mit gentechnischen Technologien zur Stimulierung der Angiogenese: eine moderne Strategie zur Verbesserung der Langzeitergebnisse der Behandlung von Patienten mit chronischer Ischämie der unteren Extremitäten. Angiologie und Gefäßchirurgie. 2008; 4: 14: 49–53. 5. Zhuravleva I.Yu., Kudryavtseva Yu.A., Ivanov S.V., Klimov I.A., Barbarash L.S. Möglichkeiten und Perspektiven zur Verbesserung der infrainguinalen arteriellen Bioprothesen. Kreislaufpathologie und Herzchirurgie. 2005; 1: 78–83. 6. Kukkonen T., Korhonen M., Halmesmaki K., Lehti L., Tiitola M., Aho P., Lepäntalo M., Venermo M. Schlechtes Interobserver-Abkommen über die TASC-II-Klassifikation von femoropoplitealen Läsionen. Europäisches Journal für Gefäß- und endovaskuläre Chirurgie. 2010; 39: 2: 220–224. 7. Karpenko A. A., Chernyavsky A. M., Stolyarov M. S., Starodubtsev V. B., Alsov S. A., Marchenko A. V. Möglichkeiten zur Verbesserung der Ergebnisse der chirurgischen Behandlung von Patienten mit abdominaler Aortenpathologie in Kombination mit multifokaler Atherosklerose. Angiologie und Gefäßchirurgie. 2008; 2 (Anhang): 15: 347–348. 8. Karpenko A.A., Chernyavsky A.M., Starodubtsev V.B., Shermatov A.M., Kaganskaya N.A. Hybride chirurgische Eingriffe bei der Behandlung von Ischämie der unteren Extremitäten. Materialien der Allrussischen wissenschaftlich-praktischen Konferenz "Auslöschung von Gefäßerkrankungen: Probleme und Perspektiven." 2009; 86–87. 9. Kokhan E.P. Zavarina I.K. Ausgewählte Vorträge zur Angiologie. 2. Aufl., Überarbeitet. und hinzufügen. M.: Wissenschaft. 2006; 470. 10. Pokrovsky A.V., Doguzhieva R.M., Bogatov Yu.P., Goltsova E.E., Lebedeva A.N. Langzeitergebnisse von Aorten-Femur-Rekonstruktionen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Angiologie und Gefäßchirurgie. 2010; 16: 1: 48–52. 11. Russische Empfehlungen "Diagnose und Behandlung von Patienten mit Erkrankungen der peripheren Arterien." - M.: 2007. 12. Samoday VG, Parkhisenko Yu.A., Ivanov AA, Nichtstandardisierte Chirurgie einer kritischen Extremitätenischämie. M.: Medizinische Informationsagentur LLC. 2009; 240. 13. Baril DT, Chaer RA, Rhee RY, Makaroun MS, Marone LK. Endovaskuläre Interventionen bei femoropoplitealen TASC II D-Läsionen. Zeitschrift für Gefäßchirurgie. 2010; 51: 6: 1404 & ndash; 1412. 14. Katelnitsky I.I., Trandofilov A.M. Begründung einer angemessenen Anzahl diagnostischer Methoden und chirurgischer Hilfsmittel bei Patienten mit diabetischem Fußsyndrom. Angiologie und Gefäßchirurgie. 2012; 18: 2: 150–154. 15. Belyaev A.N., Pavelkin A.G., Rodin A.N. Intraarterielle thrombolytische Therapie ischämischer Komplikationen der diabetischen Angiopathie der Gliedmaßen. Angiologie und Gefäßchirurgie. 2012; 18: 3 13–17. 16. Dosluoglu Hasan H., Lall Purandath, Cherr Gregory S. et al. Rolle einfacher und komplexer hybrider Revaskularisierungsverfahren bei symptomatischen Verschlusskrankheiten der unteren Extremitäten. Journal ofVascularSurgery. 2010; 51: 6: 1425-1435 17. Kukkonen T., Korhonen M., Halmesmaki K., Lehti L., Tiitola M., Aho P., Lepäntalo M., Venermo M. Europäisches Journal für Gefäß- und endovaskuläre Chirurgie. 2010; 39: 2: 220–224. 18. Sugimoto I, Ohta T., Ishibashi H. et al. Konservative Behandlung für Patienten mit intermittierenden Erkrankungen. Interationale Angiologie. 2010; 29: Suppl. 1: 2: 55–60. 19. 75. "Diagnose und Behandlung von peripheren arteriellen Erkrankungen der unteren Extremitäten: Zusammenfassung der NICE-Leitlinien." BMJ. 2012; 345: e4947. 20. Bart J, Gaines P, Earnshaw J. Management von akuter Ischämie der unteren Extremitäten. Gefäß- und endovaskuläre Chirurgie. 4. Auflage. 2009; 8: 129–146. 21. Karnabatidis D, Spiliopoulos S, Tsetis D, Siablis D. Richtlinien zur Qualitätsverbesserung für die perkutane kathetergesteuerte intraarterielle Thrombolyse und mechanische Thrombektomie bei akuter Ischämie der unteren Extremitäten. CardiovascInterventRadiol. 2011; Dec: 34 (6): 1123–36. 22. Diabetische Fußprobleme: Prävention und Management. NICE-Richtlinien [NG19] Veröffentlichungsdatum: August 2015. 23. Nationale evidenzbasierte Richtlinie zur Prävention, Identifizierung und Behandlung von Fußkomplikationen bei Diabetes (Teil der Richtlinien zur Behandlung von Typ-2-Diabetes) 2011. Melbourne Australien 24. 2012 Infektionskrankheiten Leitfaden für die klinische Praxis der Society of America zur Diagnose und Behandlung von diabetischen Fußinfektionen // CID 2012: 54 (15. Juni) • e132-173 25. Fußpflege Expertenausschuss für klinische Praxis der Canadian Diabetes Association // Can J Diabetes 37 (2013) S145 - S149 26. Jeffrey I. Weitz, MD, Vorsitzender; John Byrne, MD; G. Patrick Clagett, MD; Michael E. Farkouh, MD; John M. Porter, MD; David L. Sackett, MD; D. Eugene Strandness, Jr., MD; Lloyd M. Taylor, MD Diagnose und Behandlung der chronischen arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten: Eine kritische Überprüfung // Circulation. 1996; 94: 3026-3049doi: 10.1161 / 01.CIR.94.11.3026 27. Ruffolo AJ, Romano M, Ciapponi A. Prostanoide für kritische Extremitätenischämie. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Ausgabe 1. Art. Nr.: CD006544. DOI: 10.1002 / 14651858.CD006544.pub2. 28. Richtlinien zur Qualitätsverbesserung für die perkutane Behandlung der akuten Extremitätenischämie. J VascIntervRadiol. 2009; 20: S208 - S218. 29. Conte Michael S. Bypass versus Angioplastie bei schwerer Beinischämie (BASIL) und dem (erhofften) Beginn einer evidenzbasierten Behandlung der fortgeschrittenen Extremitätenischämie. Zeitschrift für Gefäßchirurgie. 2010; 51: Ergänzung S. 69S-75S.
Information
Liste der Protokollentwickler:
1) Nursultan Aydarkhanovich Kospanov - Kandidat der medizinischen Wissenschaften, JSC „Nationales Wissenschaftliches Zentrum für Chirurgie, benannt nach A. N. Syzganov“, Leiter der Abteilung für Angiochirurgie, freiberuflicher Chef-Angiosurge des Ministeriums für Gesundheit und soziale Entwicklung der Republik Kasachstan.
2) Tursynbaev Serik Erishovich - Doktor der medizinischen Wissenschaften, JSC „Kasachische Medizinische Universität für Weiterbildung“. Professor der Abteilung für Herz-Kreislauf-Chirurgie.
3) Sagandykov Irlan Nigmetzhanovich - Kandidat der medizinischen Wissenschaften, JSC "Nationales Wissenschaftliches Zentrum für Onkologie und Transplantologie", Leiter der Abteilung für Gefäßchirurgie
4) Zhusupov Sabit Mutalyapovich - Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Staatliche Pädagogische Universität des Pavlodar City Hospital Nr. 1 PHV-Abteilung für öffentliche Gesundheit der Region Pavlodar, Leiter der Abteilung für Gefäßchirurgie.
5) Zemlyansky Victor Viktorovich, JSC „Wissenschaftliches Nationales Zentrum für Transplantation und Onkologie“, Röntgenchirurg.
6) Azimbaev Galimzhan Saydulaevich - Doktorand, JSC "Nationales Wissenschaftliches Zentrum für Chirurgie, benannt nach A. N. Syzganov", Angiosurgeon der Abteilung für Röntgenchirurgie.
7) Yukhnevich Ekaterina Aleksandrovna - Master of Medical Sciences, Doktorandin, RSE an der PCV Karaganda State Medical University, klinischer Pharmakologe, Assistent der Abteilung für klinische Pharmakologie und evidenzbasierte Medizin.
Interessenkonflikt: Keine.
Gutachter: Konysov Marat Nuryshevich - Doktor der medizinischen Wissenschaften, Staatliche Pädagogische Universität des Atyrau City Hospital, Chefarzt.
Angabe der Bedingungen für die Überarbeitung des Protokolls: Überarbeitung des Protokolls 3 Jahre nach seiner Veröffentlichung und ab dem Datum seines Inkrafttretens oder wenn neue Methoden mit einem Evidenzgrad vorliegen.