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Beruhigungsmittel: der Wirkmechanismus von Beruhigungsmitteln

Diagnose

Gepostet: 18.03.2015
Schlüsselwörter: Beruhigungsmittel, Anxiolytika, Medikamente, Wirkung, Wirkungen.

Beruhigungsmittel (Anxiolytika) - Medikamente, die Angst, Angst, Aggression und emotionalen Erfahrungsreichtum reduzieren. Beruhigungsmittel werden zur Behandlung von Neurosen und neuroseartigen Zuständen eingesetzt. Sie werden auch zur Sedierung vor der Operation und zur Potenzierung der Anästhesie verschrieben.

Anxiolytika werden häufig bei Schlaflosigkeit eingesetzt. Darüber hinaus können einige Anxiolytika (Benzodiazepine) bei der Behandlung von Epilepsie wirksam sein und werden zur Linderung von Anfällen eingesetzt..

Beruhigungsmittel werden durch die folgenden Gruppen von Arzneimitteln dargestellt:

Agonisten von Benzodiazepinrezeptoren (Benzodiazepine) ➤ Kurzzeitwirkung (t weniger als 6 Stunden): Midazolam ➤ mittlere Wirkdauer (t = 6-24 Stunden): Nozepam, Lorazepam, Medazepam. ➤ lang wirkend (t1 / 2 = 24-48 Stunden): Diazepam, Phenazepam, Chlordiazepoxid. Serotoninrezeptoragonisten ➤ Buspiron (Spitomin). Substanzen verschiedener Wirkarten ➤ Benactisin (Amisil).

Bei langwirksamen Beruhigungsmitteln wird eine anxiolytische Aktivität sowohl im Arzneimittel als auch in seinem Metaboliten festgestellt. Jede Gruppe von Anxiolytika wird nachstehend ausführlicher erörtert..

Es werden Beruhigungsmittel unterschieden, die eine ausgeprägte anxiolytische Wirkung mit einer aktivierenden Komponente und fehlender oder minimaler sedativ-hypnotischer sowie muskelrelaxierender und krampflösender Wirkung haben. Diese Medikamente beeinträchtigen nicht die geistige und geistige Leistungsfähigkeit, die Aufmerksamkeit, das Gedächtnis und die psychomotorischen Reaktionen..

Solche Medikamente werden als angstselektive oder tagsüber beruhigende Mittel bezeichnet. Dazu gehören ein Benzodiazepinderivat - Medazepam (Orehotel), ein modifiziertes Benzodiazepin - Tofisopam (Grandaxin) sowie Mebicar (Octandionderivat). Diese Medikamente unterscheiden sich von beruhigenden oder nächtlichen Beruhigungsmitteln, die eine anxiolytische Wirkung haben, aber gleichzeitig die Geschwindigkeit und Genauigkeit von mentalen Reaktionen, die mentale Leistung, die feine Koordination von Bewegungen verringern und sedierende, hypnotische und amnestische Wirkungen haben. In dieser Hinsicht werden solche Arzneimittel bei der Behandlung von Schlafstörungen, Spastik der Skelettmuskulatur, zur Linderung des epileptischen Status und Anfällen anderen Ursprungs, Entzugssyndrom, Sedierung, potenzierter Anästhesie verwendet.

Benzodiazepinrezeptoragonisten

Benzodiazepin-Beruhigungsmittel haben eine anxiolytische Wirkung, die mit einer ausgeprägten hypnotischen Aktivität verbunden ist. So ist das Medikament Nitrazepam Schlaftabletten dominant. Im Allgemeinen sind Benzodiazepinrezeptoragonisten die folgenden pharmakologischen Wirkungen inhärent:

  • beruhigend (anxiolytisch);
  • Beruhigungsmittel;
  • Schlaftabletten (außer für tägliche Beruhigungsmittel);
  • muskelentspannend (zentrales Muskelrelaxans);
  • Antikonvulsivum (Antiepileptikum);
  • amnestisch (Verletzung des Kurzzeitgedächtnisses);
  • Potenzierung der Wirkung von Wirkstoffen, dh Gruppen von Arzneimitteln, die das Zentralnervensystem hemmen.

Der Wirkungsmechanismus von Benzodiazepin-Beruhigungsmitteln

Der Wirkungsmechanismus von GABA-mimetischen Benzodiazepinderivaten (siehe Abbildung ⭣). Die Medikamente dieser Gruppe stimulieren die Benzodiazepinrezeptoren von makromolekularen Rezeptorkomplexen in den Neuronen des Zentralnervensystems. Infolgedessen steigt die Empfindlichkeit von GABA.UND-GABA-Rezeptoren, was zu einer häufigeren Öffnung der Kanäle für Chlorionen und deren Eintritt in die Zelle führt. In diesem Fall treten Änderungen in der Ladung der Membran auf, die zu deren Hyperpolarisierung und Hemmungsprozessen in den Gehirnzellen führen.

Es ist wichtig zu bedenken, dass bei der Verwendung von Benzodiazepin-Beruhigungsmitteln über einen langen Zeitraum eine ernsthafte Gefahr der geistigen Abhängigkeit und der Entwicklung von Toleranz besteht. Mit der plötzlichen Aufhebung der Anxiolytika der Benzodiazepin-Reihe kann das Phänomen des Rückstoßes auftreten, das sich in der Wiederaufnahme von Angstzuständen, Bewusstseinsstörungen und motorischen Funktionen äußert, wenn das Arzneimittel abgesetzt wird. In diesem Zusammenhang sollten Benzodiazepine abgesetzt werden, wodurch die Dosis schrittweise verringert wird..

Überdosierung von Benzodiazepin-Beruhigungsmitteln

Bei einer Überdosierung von Benzodiazepinderivaten treten zuerst Halluzinationen, Artikulationsstörungen, Muskelatonie, dann Schlaf, Koma, Atemdepression, Herz-Kreislauf-Aktivität und Kollaps auf. In diesem Fall wird ein spezifisches Gegenmittel verwendet - Flumazenil, ein Antagonist der Benzodiazepinrezeptoren.

Flumazenil blockiert Benzodiazepinrezeptoren und beseitigt oder verringert die Schwere der Wirkungen von Benzodiazepin-Beruhigungsmitteln vollständig. Flumazenil wird verwendet, um die verbleibenden Wirkungen dieser Arzneimittelgruppe im Falle einer Überdosierung oder einer akuten Vergiftung zu beseitigen. Das Medikament wird langsam intravenös verabreicht. Im Falle einer langwirksamen Benzodiazepinvergiftung wird es erneut verabreicht, da die Halbeliminationszeit des Arzneimittels kurz ist und etwa 0,7 bis 1,3 Stunden beträgt.

Serotoninrezeptoragonisten

Buspiron gehört zur Gruppe der Serotoninrezeptoragonisten. Dieses Medikament ist hochempfindlich gegenüber Serotoninrezeptoren im Gehirn des 5-HT-Subtyps1A. Reduziert die Synthese und Freisetzung von Serotonin, die Aktivität von serotonergen Neuronen. Darüber hinaus blockiert das Medikament selektiv präsynaptische und postsynaptische Dopamin-D₂-Rezeptoren und erhöht die Erregungsrate von Dopamin-Neuronen im Mittelhirn.

Buspiron hat eine ausgeprägte beruhigende Wirkung. Die Wirkung seiner Anwendung entwickelt sich allmählich.

Das Medikament hat keine beruhigende, hypnotische, muskelentspannende, krampflösende Wirkung. Buspiron kann kaum Resistenzen und Drogenabhängigkeit verursachen.

Beruhigungsmittel für verschiedene Arten von Maßnahmen

Benactizin (Amisil) kann dieser Gruppe von Arzneimitteln zugeordnet werden, deren Wirkmechanismus darin besteht, dass es sich um ein M, H-Anticholinergikum handelt. Das Medikament hat auch eine beruhigende Wirkung, die höchstwahrscheinlich mit der Blockade von M-cholinergen Rezeptoren bei der retikulären Bildung des Gehirns verbunden ist. In der neurologischen und psychiatrischen Praxis wird Benactizin in Verbindung mit seiner beruhigenden Wirkung verwendet, aber das Spektrum seiner pharmakologischen Aktivität ist viel breiter..

Benactisin hat auch eine mäßige krampflösende, antihistaminische und lokalanästhetische Wirkung. Das Medikament hemmt den Hustenreflex, blockiert die Auswirkungen der Erregung des Vagusnervs (die Sekretion der Drüsen nimmt ab, die Pupillen dehnen sich aus, der Tonus der glatten Muskulatur nimmt ab). Aufgrund der letzteren Eigenschaft wird Benactizin zur Behandlung von Krankheiten und Zuständen verwendet, die bei Krämpfen der glatten Muskeln der inneren Organe auftreten (Magen-Darm-Geschwüre, Cholezystitis, spastische Kolitis usw.)..

Quellen:
1. Vorlesungen über Pharmakologie für die medizinische und pharmazeutische Hochschulausbildung / V.M. Bruchanov, Y.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Spectrum Publishing House, 2014.
2. Pharmakologie mit dem Rezept / Dr. Gayovy, Petrov V. I., Gaevaya L. M., Davydov V. S., - M.: ICC März 2007.

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Nebenwirkungen von Beruhigungsmitteln und ihre Rolle in der Grenzpsychiatrie

IN UND. Borodin, SSC MSP benannt nach V.P. Serbsky, Moskau

Das Problem der Nebenwirkungen von Arzneimitteln war in der gesamten Geschichte der Entwicklung der Psychopharmakologie relevant. In den letzten Jahren wurde die Methodik eines systematischen Ansatzes, der bereits unter dem Deckmantel der bekannten axialen Diagnose (ICD-10, DSM-IV) in die Psychiatrie eingedrungen ist, das sogenannte biopsychosoziale Modell der Krankheit (G. Engel, 1980) und das Konzept der Barriere der mentalen Anpassung (Yu.A. Aleksandrovsky), 1993) findet recht schnell seine Rechtfertigung auf dem Gebiet der Psychopharmakotherapie, die nach Ansicht vieler Forscher auf der Sicherheitspriorität des Einsatzes von Psychopharmaka beruht. Die Berücksichtigung des Risikos von Nebenwirkungen und Komplikationen ist eines der Hauptkriterien für die Verschreibung einer wirksamen psychopharmakologischen Behandlung (S. N. Mosolov, 1996; F. J. Yanichak et al., 1999). WIE. Avedisova (1999) weist auf die Notwendigkeit hin, Psychopharmaka zu verwenden, um ihre klinische Wirksamkeit (den sogenannten Nutzen der Behandlung) und unerwünschte Nebenwirkungen oder Toleranz (das sogenannte Behandlungsrisiko) zu unterscheiden und notwendigerweise zu vergleichen..

Dieser Ansatz, der mit einer Verlagerung des Schwerpunkts von der klinischen Wirksamkeit der Behandlung zu ihrer Sicherheit verbunden ist und im Wesentlichen die allgemeine Entwicklungslinie der modernen Psychopharmakologie darstellt, entspricht in erster Linie den Prinzipien und Zielen der Behandlung von grenzwertigen psychischen Störungen. Aufgrund seiner großen Relevanz zeigen solche „nicht-klinischen“ Konzepte wie „Lebensqualität“ (DR Lawrence, PN Benitt, 1991) von psychisch kranken Patienten während des Zeitraums der Arzneimittelexposition den Index der sogenannten Verhaltenstoxizität (1986), der den Grad von Störungen der psychomotorischen und kognitiven Funktionen unter dem Einfluss von Psychopharmaka sowie eine Reihe anderer Konzepte. All dies muss bei der praktischen Einführung des Formelsystems (2000) für die Verwendung von Arzneimitteln, einschließlich psychotroper Arzneimittel, berücksichtigt werden.

Allgemeine Eigenschaften von Beruhigungsmitteln

Die Hauptgruppen von Beruhigungsmitteln in der chemischen Struktur umfassen:

1) Derivate von Glycerin (Meprobamat);

2) Benzodiazepinderivate (Elenium, Diazepam, Lorazepam, Phenazepam, Clonazepam, Alprazolam und viele andere);

3) Derivate von Trimethoxybenzoesäure (Trioxazin);

4) Derivate von Azapyron (Buspiron);

5) Derivate einer anderen chemischen Struktur (Amisil, Hydroxyzin, Oxylidin, Mebicar, Mexidol und andere).

Die folgenden klinischen und pharmakologischen Wirkungen von Beruhigungsmitteln werden unterschieden:

1) beruhigend oder anxiolytisch;

4) Antikonvulsivum oder Antikonvulsivum;

5) Schlaftabletten oder hypnotisch;

Zeigen Sie zusätzlich psychostimulierende und antiphobe Wirkungen an..

Das Hauptziel für die Verwendung von Beruhigungsmitteln sind daher verschiedene angstphobische Syndrome auf nicht-psychotischem Niveau, sowohl akut als auch chronisch, die sich im Rahmen der sogenannten Grenzzustände entwickeln (Yu.A. Aleksandrovsky, 1993). Darüber hinaus sind die Nebenwirkungen, die während ihrer Anwendung auftreten, gewöhnlich mit dem Überschuss der oben genannten pharmakologischen Wirkungen dieser Arzneimittel verbunden, dh gemäß der allgemein anerkannten Klassifizierung der Arten von Nebenreaktionen beziehen sie sich auf die Reaktionen des ersten Typs (Typ A)..

Nebenwirkungen von Beruhigungsmitteln

Wie Sie wissen, haben Beruhigungsmittel im Gegensatz zu Antipsychotika und Antidepressiva keine signifikanten Nebenwirkungen und werden von Patienten gut vertragen. In vielerlei Hinsicht ist genau deshalb unmittelbar nach der Einführung von Chlordiazepoxid (Elenium) in die klinische Praxis im Jahr 1959 die Zahl der neu synthetisierten Beruhigungsmittel wie eine Lawine gewachsen, und jetzt werden sie unter allen Arzneimitteln am häufigsten eingesetzt, da sie nicht nur in der Psychiatrie, sondern auch in der Psychiatrie weit verbreitet sind somatische Medizin sowie gesunde Menschen, um die negative Komponente von emotionalem Stress abzubauen. Berichten zufolge erhalten 10 bis 15% der Gesamtbevölkerung in verschiedenen Ländern einmal im Jahr Rezepte mit der Verschreibung des einen oder anderen Beruhigungsmittels. Es sollte hinzugefügt werden, dass die Intensität der Suche nach neuen Arzneimitteln dieser Klasse in der modernen Psychopharmakologie weiterhin auf einem sehr hohen Niveau bleibt und die Gruppe der beliebtesten von ihnen - Benzodiazepin-Beruhigungsmittel - inzwischen mehr als 50 Artikel umfasst.

Die Hauptnebenwirkungen von Beruhigungsmitteln sind:

1. Das Phänomen der Hypersedation - subjektiv beobachtete, dosisabhängige Tagesmüdigkeit, verminderte Wachsamkeit, Konzentrationsstörungen, Vergesslichkeit und andere.

2. Muskelentspannung - allgemeine Schwäche, Schwäche in verschiedenen Muskelgruppen.

3. „Verhaltenstoxizität“ - leichte Beeinträchtigung der kognitiven Funktionen und der psychomotorischen Fähigkeiten, die während neuropsychologischer Tests objektiv beobachtet und bereits bei minimalen Dosierungen manifestiert wurde.

4. „Paradoxe“ Reaktionen - erhöhte Unruhe und Aggressivität, Schlafstörungen (normalerweise spontan oder wenn die Dosis reduziert wird).

5. Geistige und körperliche Abhängigkeit - tritt bei längerem Gebrauch (6-12 Monate ununterbrochener Gebrauch) auf und äußert sich in Phänomenen, die der neurotischen Angst ähneln.

Die häufigste Nebenwirkung bei der Anwendung von Beruhigungsmitteln (hauptsächlich Benzodiazepine) ist Lethargie und Schläfrigkeit - bei etwa 10% der Patienten (H. Kaplan et al., 1994). Diese Symptome können am nächsten Tag nach der Einnahme des Arzneimittels in der Nacht zuvor auftreten (die sogenannte verbleibende Tagesmüdigkeit). Weniger als 1% der Patienten berichten von Schwindel und weniger als 2% von Ataxie, was hauptsächlich auf den Grad der muskelrelaxierenden Wirkung von Beruhigungsmitteln zurückzuführen ist. Es ist zu beachten, dass unsere vorläufigen Daten auf eine viel höhere Häufigkeit des Auftretens dieser unerwünschten Ereignisse hinweisen, insbesondere bei älteren Menschen. Bei kombinierter Anwendung von Benzodiazepin-Beruhigungsmitteln und Alkohol können schwerwiegendere Nebenwirkungen auftreten: starke Schläfrigkeit, psychomotorische Hemmung und sogar Atemdepression.

Andere, merklich seltenere Nebenwirkungen von Beruhigungsmitteln sind mit leichten kognitiven Defiziten („Verhaltenstoxizität“) verbunden, die jedoch häufig zu Leistungseinbußen führen und Beschwerden von Patienten verursachen. Kurzzeitige Perioden anterograder Amnesie treten normalerweise auf, wenn kurzwirksame hypnotische Benzodiazepine auf dem Höhepunkt ihrer Konzentration im Blut verwendet werden (S. N. Mosolov, 1996). Unsere Daten weisen andererseits auf leichte reversible Gedächtnis- und Reproduktionsstörungen hin, die subjektiv von Patienten festgestellt wurden, die Diazepam (Valium) und Phenazepam über lange Zeit in mittleren therapeutischen Dosen eingenommen haben. Darüber hinaus verursachten relativ neue Medikamente dieser Gruppe - Xanax (Alprazolam) und Spitomin (Buspiron) - praktisch keine signifikanten Symptome einer „Verhaltenstoxizität“..

"Paradoxe" Reaktionen wie erhöhte Unruhe und Aggressivität, bis sie eine endgültige Bestätigung ihrer Verbindung mit der Verwendung bestimmter Beruhigungsmittel finden. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass Triazolam beispielsweise häufig zur Manifestation eines ausgeprägten aggressiven Verhaltens beiträgt, so dass das Unternehmen, das dieses Medikament herstellt, empfahl, seine Verwendung auf einen 10-tägigen Kurs zu beschränken und es nur als Schlaftablette zu verwenden. In Einzelfällen stellten wir bei Patienten, die Spitomin (Buspiron) einnahmen, paradoxe Reaktionen in Form von Angstgefühlen und Schlafstörungen fest..

Wir sollten nicht vergessen, dass Beruhigungsmittel die Plazentaschranke frei durchdringen und die Atmungsaktivität des Kindes hemmen sowie die ordnungsgemäße Entwicklung des Fötus stören können ("Benzodiazepin-Kinder" - L. Laegreid et al., 1987). In dieser Hinsicht werden sie nicht zur Anwendung während der Schwangerschaft und Stillzeit empfohlen. Das UK Medicines Safety Committee zählt zu den Nebenwirkungen von Benzodiazepinen, die von schwangeren und stillenden Frauen eingenommen werden: Hypothermie, Hypotonie und Atemdepression beim Fötus sowie körperliche Abhängigkeit und Entzugssyndrom bei Neugeborenen.

Das Auftreten eines Entzugssyndroms, das auf die Bildung einer Abhängigkeit hinweist, korreliert direkt mit der Dauer der Behandlung mit Beruhigungsmitteln. Darüber hinaus bestätigen einige Studien die Wahrscheinlichkeit bei einigen Patienten, selbst im Hinblick auf den Verlauf der Anwendung kleiner Dosen von Benzodiazepinen. Die häufigsten Anzeichen eines Beruhigungsentzugssyndroms sind: Magen-Darm-Störungen, Schwitzen, Zittern, Schläfrigkeit, Schwindel, Kopfschmerzen, Unverträglichkeit gegenüber harten Geräuschen und Gerüchen, Tinnitus, Depersonalisierungsempfindungen sowie Reizbarkeit, Angstzustände und Schlaflosigkeit. Bei einer Reihe von Patienten können Manifestationen des Entzugssyndroms von Beruhigungsmitteln sehr schwerwiegend sein und bis zu 0,5 bis 1 Jahre andauern (H. Ashton, 1984, 1987; A. Higgitt et al., 1985). H. Ashton argumentiert, dass die Schwere und Dauer der Störung häufig von medizinischem Personal unterschätzt wird, das für Entzugssymptome als neurotische Phänomene gehalten wird..

Im Verlauf der Beobachtungen haben wir auch Fälle der Bildung einer besonderen nichttoxischen (nicht pathologischen oder psychologischen) Form der Abhängigkeit während der Behandlung aufgedeckt, wenn jeder Versuch oder Vorschlag, die Dosis des Arzneimittels zu reduzieren, einen raschen Anstieg des Angstniveaus und der hypochondrischen Stimmung verursachte und die Vorstellung einer möglichen traumatischen Situation in der Zukunft eine zusätzliche Einnahme des Arzneimittels verursachte.

In Bezug auf die Rolle von Nebenwirkungen von Beruhigungsmitteln bei der Behandlung von grenzwertigen psychischen Störungen ist darauf hinzuweisen, dass Patienten, insbesondere diejenigen, die aktive berufliche Tätigkeiten ausüben, relativ häufig die Behandlung mit bestimmten Arzneimitteln dieser Gruppe ablehnen. Darüber hinaus ist das Auftreten der sogenannten sekundären neurotischen und nicht pathologischen oder psychologischen Reaktionen (in Form von Kurzzeitangst und angsthypochondrischen Zuständen) zu beachten, die den allgemeinen psychischen Zustand der Patienten zumindest vorübergehend verschlechtern und eine psychotherapeutische Korrektur erfordern.

Wenn Sie die dargestellten Informationen zusammenfassen, müssen Sie zunächst Folgendes angeben:

1. Eine Vielzahl von Nebenwirkungen tritt häufig sogar während der Therapie mit solchen „weichen“ und in diesem Sinne sicheren Psychopharmaka wie Beruhigungsmitteln, insbesondere dem klassischen Benzodiazepin, auf.

2. In diesem Fall können sogenannte sekundäre pathologische (dh neurotische) und nicht pathologische (dh psychologische), hauptsächlich störende und angsthypochondrische Reaktionen auftreten, die trotz ihrer kurzen Dauer eine psychotherapeutische Korrektur erfordern.

3. In einigen Fällen ist eine Ablehnung der Therapie durch Patienten aufgrund des Auftretens bestimmter Nebenwirkungen von Beruhigungsmitteln möglich.

4. Die Bildung spezieller ungiftiger (psychologischer) Formen der Drogenabhängigkeit ist möglich, die jedoch im Zuge der weiteren Rehabilitation von Patienten ein Problem darstellen können.

Amnestische Aktion ist

21. Antipsychotika: Klassifizierung, Wirkmechanismus, Haupteffekte und Anwendungen in verschiedenen Bereichen der Medizin. Vergleichende Eigenschaften, Nebenwirkungen von Antipsychotika und der Mechanismus ihrer Entwicklung. Anxiolytika (Beruhigungsmittel): Klassifizierung, Beispiele für Drogenkonsum, Nebenwirkungen. Der Unterschied zwischen Beruhigungsmitteln und Antipsychotika.

Antipsychotika - reduzieren Delir, Halluzinationen, die Schwere emotionaler Erfahrungen, Aggressivität und Impulsivität von Verhaltensreaktionen, stoppen die psychomotorische Unruhe. Die Wirkung von Antipsychotika auf die geistige Aktivität ist unterschiedlich. Beruhigende Antipsychotika können ein neuroleptisches Syndrom verursachen - Lethargie, Apathie, Schläfrigkeit, Schwächung der Eigeninitiative, Willenslähmung, Verlust des Interesses an der Umwelt, Lethargie des Denkens ohne Bewusstseinsverlust und Bewegungsfähigkeit. Neuroleptika mit aktivierender Wirkung schwächen die negativen Symptome der Psychose - Depression, Autismus, Katatonie. Antipsychotika werden in der Psychiatrie zur Behandlung von akuten und chronischen Psychosen (Schizophrenie, organische, Intoxikation, Kindheit, senile Psychosen), Psychopathie, Linderung von psychomotorischer Unruhe, Entzugssymptomen sowie zur Behandlung von inneren Krankheiten und in der Anästhesiologie eingesetzt. MECHANISMEN DER AKTION

Neuroleptika blockieren Dopamin-D-Rezeptoren und a-adrenerge Rezeptoren, einige Arzneimittel dieser Gruppe sind auch Antagonisten von M-cholinergen Rezeptoren, Histamin-H1-Rezeptoren und 5-HT2-Serotoninrezeptoren, aktivieren 5-HT1-Rezeptoren.

1. Derivate von Phenothiazin mit einem Aminoalkylradikal / AMINAZIN, LEVOMEPROMAZIN / starker psychosedativer Wirkung, mäßiger antipsychotischer Wirkung. Halluzinationen, Delirium, manische Erregung werden gestoppt. In den ersten Tagen der Behandlung mit Chlorpromazin und Levomepromazin treten Lethargie, Schläfrigkeit, ein Gefühl völliger Gleichgültigkeit, ein Gefühl der "Mattheit im Kopf" und motorische Blockaden auf. Diese Manifestationen des antipsychotischen Syndroms sind subjektiv schwer zu tolerieren. Darüber hinaus verursacht Chlorpromazin Depressionen. Psychosedative Antipsychotika dieser Gruppe potenzieren die Wirkung von Anästhetika, Hypnotika, Ethylalkohol und Analgetika. Levomepropazin weist unabhängig voneinander ausgeprägte analgetische Eigenschaften auf und wird bei Patienten mit Krebs, Herpes zoster, Trigeminusneuralgie und schmerzhaften Muskelkrämpfen verschrieben. Aminazin und Levomepromazin haben eine starke hypotherme, aber schwache antiemetische Wirkung. In den ersten Tagen der Anwendung verursachen orthostatische Hypotonie. Blockieren Sie a-adrenerge Rezeptoren, 5-HT2A-Serotoninrezeptoren, M-cholinerge Rezeptoren und Histamin-H1-Rezeptoren.

1.2. Derivate von Phenothiazin mit Piperidinradikal / PERICIAZIN, THIORIDAZIN / Sie haben ausgeprägte angsthemmende sowie psychosedative und moderate antipsychotische Wirkungen. Sie werden bei Schizophrenie mit neuroseartigem Verlauf, angstneurotischen Störungen, chronischem Alkoholismus und affektiven Mischzuständen eingesetzt, wenn Symptome eines depressiven und eines manischen Pols kombiniert werden. In der pädiatrischen Praxis werden Periciazin und Thioridazin als Verhaltenskorrekturen für emotionale Instabilität, Hypererregbarkeit, Kontaktstörungen, übermäßige motorische Aktivität, Aggression und einen obsessiven Zustand verschrieben. Bei älteren Menschen stoppen diese Medikamente die Erregung von Demenz, reduzieren Verwirrung und senilen Juckreiz. Periciazin und Thioridazin verursachen selten Parkinson. Bei der Thioridazin-Therapie besteht die Gefahr von kardiotoxischen Wirkungen, orthostatischer Hypotonie sowie Komplikationen im Zusammenhang mit einer schweren Blockade peripherer M-cholinerger Rezeptoren.

2. Thioxanthenderivate / CHLOROPROTXEN / Antipsychotikum mit mäßiger antipsychotischer, ausgeprägter sedierender und antidepressiver Wirkung, hat die Eigenschaften eines starken Analgetikums, verursacht praktisch keine extrapyramidalen Nebenwirkungen.

3. Derivate von Butyrophenon / DROPERIDOL / Wirkt psychosedativ, krampflösend, antiemetisch und gegen Schock. Unter Schock reduziert es Gefäßkrämpfe und verbessert die Blutperfusion von Organen, da es den zentralen sympathischen Tonus reduziert und periphere a-adrenerge Rezeptoren mäßig blockiert. Droperidol wird zur Behandlung von Neuroleptanalgesie, Sedierung während der Anästhesie, Linderung von psychomotorischer Unruhe, Krämpfen, Erbrechen und zur Behandlung von Schock angewendet. / HALOPERIDOL / Es hat eine antipsychotische Wirkung mit einer aktivierenden Schneidekomponente, unterdrückt die psychomotorische Erregung, unterdrückt das 50-mal stärkere Erbrechen als Chlorpromazin, stimuliert die Prolaktinsekretion und verursacht eine langfristige motorische Beeinträchtigung.

4. Derivate von substituiertem Benzamid / SULYPYRID / blockieren selektiv die D2- und D3-Rezeptoren des Dopamins des limbischen Systems, beeinflussen die D2-Rezeptoren des Striatums nicht. Es unterscheidet sich in der regulatorischen Wirkung, da es eine antipsychotische Wirkung mit moderaten Anti-Angst-, psychostimulierenden und antidepressiven Wirkungen (Timoneuroleptikum) kombiniert. Es lindert die negativen Symptome der Schizophrenie als Antagonist der Dopamin-D3-Rezeptoren + zur Behandlung von Magengeschwüren, Reizdarmsyndrom, Asthma bronchiale, Schmerzsyndromen, Impotenz, Alkohol- und Heroinentzugssymptomen, somatisierter und maskierter Depression, Asthenie mit Energieverlust, Initiative, Interessen.

/ TIAPRID / Blockiert selektiv sensibilisierte Dopamin-D 2 -Rezeptoren. In kleinen Dosen stimuliert es das Zentralnervensystem, in großen Dosen wirkt es mäßig antipsychotisch, angstlösend und analgetisch. Reduziert motorische Störungen, die durch Überfunktion der D 2 -Rezeptoren verursacht werden. Es ist zur Korrektur von Spätdyskinesien bei Patienten angezeigt, die über einen längeren Zeitraum andere Antipsychotika einnehmen. mit Chorea Huntington, chronischem Schmerzsyndrom, Aggression, psychomotorischer Instabilität und autonomen Störungen in der geriatrischen Praxis und bei Patienten mit chronischem Alkoholismus.

5. Derivate von 1,4-Benzodiazepin

6. Derivate von Pyrimidin.

Atypische Antipsychotika blockieren in geringerem Maße als Phenothiazin- und Butyrophenonderivate Dopamin-D2-Rezeptoren im Nigrostriatalsystem und Hypothalamus, verursachen für kurze Zeit eine Blockade dieser Rezeptoren und sind Antagonisten von Serotonin-5-HT2A-Rezeptoren (die Blockade dieser Rezeptoren geht mit einer erhöhten Vorausscheidung einher Rinde). Sie unterdrücken wirksam psychoproduktive Symptome, komorbide affektive Störungen (Dysphorie, Depression) langsam nach 1 - 6 Monaten. Therapien, die Verbesserung der Kommunikationsfähigkeiten, des abstrakten Denkens, der kognitiven Funktionen, der Aufmerksamkeit, des Gedächtnisses und der Sprachkompetenz bei Patienten mit Schizophrenie verursachen selten extrapyramidale Störungen und eine übermäßige Prolaktinsekretion.

/ CLOSAPIN / Es hat eine geringe Affinität zu Dopamin-D 2 -Rezeptoren im Striatum und Hypothalamus, blockiert D 4 -Rezeptoren im limbischen System und im präfrontalen Kortex, a-adrenerge Rezeptoren, M-cholinerge Rezeptoren, Histamin-H 1 -Rezeptoren und Seroton 5-Rezeptoren -NT2A. Es zeigt antipsychotische und psychosedative Aktivität, verursacht keine Lethargie, Apathie, Lethargie, glättet negative Symptome (Introversion, schlechte Sprache).

Beruhigungsmittel sind eine der beliebtesten Klassen von Medikamenten. 90% der Menschen in Industrieländern nehmen gelegentlich Beruhigungsmittel ein, 20% werden ständig mit ihnen behandelt. Der Einsatz von Beruhigungsmitteln nimmt von Jahr zu Jahr zu. Dies ist auf ihre hohe therapeutische Wirksamkeit und relative Sicherheit bei neurotischen Erkrankungen und bei gesunden Menschen in Zeiten schwerer Unruhen und Stresssituationen zurückzuführen. Beruhigungsmittel haben eine psychotrope und neurovegetrope Wirkung. Sie werden normalerweise in Beruhigungsmittel und tägliche (aktivierende) Mittel unterteilt.

Beruhigungsmittel, die keine antipsychotischen Eigenschaften besitzen, unterdrücken die Psychoproduktivität

Symptome neurotischer Erkrankungen:

· Obsession (lat. Obsessio - Blockade, Belagerung) - das unfreiwillige, unwiderstehliche Auftreten einer fremden Persönlichkeit des Patienten, normalerweise unangenehme Gedanken, Ideen, Erinnerungen, Zweifel, Ängste, Triebe, Handlungen unter Beibehaltung einer kritischen Haltung ihnen gegenüber;

· Phobie (griechische Phobos - Angst, Angst) - eine obsessive, unwiderstehliche Angst vor bestimmten Objekten, Bewegungen, Handlungen, Handlungen, Situationen;

Hypochondrie

Agonisten von ZNS-Benzodiazepinrezeptoren mit allosterischen Zentren GABA-Rezeptoren vom Typ A => es gibt eine Regulierung des Nervenimpulses zwischen den subkortikalen Formationen, der Wechselwirkung zwischen den Hemisphären, pro Ziel. Gehirn und Spin. Gehirn, Hippocampus, Striatum.

Auswirkungen: Reduzierter innerer Stress, Angst, Aggressivität; Verursacht ein Gefühl der Ruhe; Muskelrelaxierende Wirkung; Erhöht die Schwelle für eine konvulsive Reaktion von Antikonvulsiva (GABA-abhängig); Einfache Schlaftabletten / Nitrazepam /; Potenzieren Sie die Wirkung von Medikamenten, die das Zentralnervensystem beeinflussen. Blutdruck und Herzfrequenz senken; Appetit anregen.

1. Beruhigungsmittel (Chlozepid, Sibazon, Diazepam, Alprazolam, Phenazepam): * schaffen den größten mentalen Komfort bei schweren neurotischen Erkrankungen; * Reduzieren Sie die Geschwindigkeit und Genauigkeit der Psyche. Die Reaktion ist mental. Effizienz, feine Koordination der Bewegungen; * Amnestische Wirkung (Verringerung der Freisetzung von Vasopressin, Oxytocin, ACTH) "Distanzprobleme" verringern sich mental. Bedienbarkeit.

2. Beruhigungsmittel am Tag (Mezapam, Tofazapam, Mebikar): * Anti-Angst-Wirkung mit einer aktivierenden Komponente (dh es gibt keine hypnotische Wirkung); * beruhigende Wirkung; * krampflösende Wirkung; * muskelrelaxierende Wirkung; * zum Die Anwendung kann das Gedächtnis beeinträchtigen.

Kinetik. Es wird im Verdauungstrakt gut resorbiert, ist am enterohepatischen Kreislauf beteiligt, bindet zu 70-79% an Proteine, die Konzentration in der Liquor cerebrospinalis in gleicher Konzentration wie im Blut. Handlung. Die Konzentration steigt bei Einnahme in Patz. Mit der Leber. Ned.

Hinweise zum Kommentar: 1) Behandlung b. mit primärer Neurose; 2) mit Neurose auf somatischer Basis. zab.; 3) zur Prämedikation in der Anästhesiologie + postoperativ. Periode; 4) Mit lokalen Krämpfen, Skelett. Muskulatur 5) ein Antikonvulsivum; 6) als leichte Schlaftablette, mit einigen. Formen der Schlaflosigkeit; 6) Mit einem Entzugssymptom bei Patienten mit chronischem Alkoholismus.

Nebenwirkungen: * Verursacht Muskelschwäche, Ataxie; * Toleranz und körperliche Abhängigkeit entwickeln sich; * Möglicherweise liegt ein Entzugssyndrom vor (Schlaflosigkeit, Depression, Unruhe). * Allergie, Lichtempfindlichkeit; * Schwindel, Kopfschmerzen, beeinträchtigte sexuelle Funktion, Menstruationszyklus, beeinträchtigte Akkommodation; * besitzt kumulative Fähigkeit (Anhäufung von Wirkung); * hat teratogene Fähigkeit (Thalidomitis).

Amnestische Syndrome: Typen, Diagnose, Behandlungsmethoden

Das amnestische Syndrom wird nach zwei Kriterien klassifiziert. Im ersten Fall treten eher vorübergehende oder diskrete Amnesie-Episoden als eine dauerhafte Gedächtnisstörung auf. Im zweiten Fall ist der Gedächtnisverlust entweder das Ergebnis einer neurologischen Schädigung oder eines psychischen Problems. Beide Faktoren sind sehr häufig..

Das Konzept der Konfabulation wurde traditionell mit amnestischen Syndromen in Verbindung gebracht, insbesondere mit dem Korsakov-Syndrom. Obwohl es eine separate Basis haben kann, entstehen in verschiedenen Situationen falsche Erinnerungen. Mit dem Aufkommen von Medikamenten zur Beeinflussung des Gedächtnisses wächst das Interesse an Psychopharmakologie.

In diesem Artikel werden wir diese Themen der Reihe nach betrachten.

Amnesie passieren

Globale Übergangsamnesie

Globale Übergangsamnesie tritt am häufigsten bei Menschen mittleren oder älteren Alters auf, am häufigsten bei Männern, die mehrere Stunden dauern. Es ist durch wiederholte Fragen gekennzeichnet, es kann zu Verwirrung kommen, aber Patienten melden keinen Verlust ihrer persönlichen Identität (sie wissen, wer sie sind)..

Dem gehen manchmal Kopfschmerzen oder Übelkeit, stressige Ereignisse, medizinische Eingriffe oder heftige Übungen voraus. Die durchschnittliche Dauer der Amnesie beträgt 4 Stunden, das Maximum 12 Stunden. Es besteht kein Zusammenhang mit der Vorgeschichte von Gefäßerkrankungen, klinischen Anzeichen einer Gefäßpathologie..

Es besteht kein Zusammenhang mit vorübergehenden ischämischen Anfällen. 60-70% der zugrunde liegenden Ätiologie sind unklar. In Fällen, in denen Patienten während einer akuten Episode des Verlusts des Kurzzeitgedächtnisses neuropsychologische Tests verschrieben werden, zeigen sie in verbalen, nonverbalen Studien eine tiefe anterograde Amnesie. Die Leistung des retrograden Speichers war jedoch variabel.

Nachfolgende Studien haben eine vollständige oder nahezu vollständige Wiederherstellung der Erinnerungen von einigen Wochen bis zu mehreren Monaten nach einem akuten Anfall gezeigt.

Die allgemeine Meinung ist, dass eine amnestische Störung eine Folge einer vorübergehenden Funktionsstörung in den limbisch-hippocampalen Ketten ist, die für die Gedächtnisbildung entscheidend ist..

Vorübergehende epileptische Amnesie

Bezieht sich auf Patienten mit vorübergehender globaler Amnesie, bei denen Epilepsie die Hauptursache des Syndroms ist. Wenn zuvor keine Epilepsie diagnostiziert wurde, sind die wichtigsten Prognosefaktoren der epileptischen Ätiologie kurze Episoden von Gedächtnisverlust (eine Stunde oder weniger) mit mehreren Anfällen.

Es ist wichtig zu beachten, dass Standardergebnisse der Elektroenzephalographie (EEG) und CT häufig normal sind. Die epileptische Grundlage der Störung wird jedoch bei der Aufzeichnung des EEG-Schlafes gefunden.

Patienten mit vorübergehender epileptischer Amnesie weisen ein Restdefizit zwischen neuropathologischen Anfällen auf. Epilepsie führt zu Automatismen oder Bedingungen nach dem Kontakt.

Wo es Automatismus gibt, gibt es immer eine bilaterale Beteiligung der limbischen Strukturen, die an der Bildung des Gedächtnisses beteiligt sind, einschließlich der bilateralen Hippocampus- und Parafemopampal-Strukturen sowie des mesialen Zwischenhirns. Daher ist immer eine Amnesie für den Zeitraum des automatischen Verhaltens vorhanden.

Verletzungen, Kopfverletzungen

Im Falle einer Kopfverletzung ist es wichtig, zwischen einer kurzen Periode retrograder Amnesie, die nur wenige Sekunden oder Minuten dauert, und einer längeren Periode posttraumatischer Amnesie zu unterscheiden. Manchmal besteht eine posttraumatische Amnesie ohne Rückentwicklung, sie tritt häufiger bei durchdringenden Läsionen auf. Manchmal gibt es ein besonders lebendiges Gedächtnis für Bilder oder Töne, die unmittelbar vor einer Verletzung auftreten.

Posttraumatische Amnesie wird als Grundlage für diffuse Hirnpathologie, Axonruptur und generalisierte kognitive Beeinträchtigung angesehen. Die Dauer der posttraumatischen Amnesie sagt mögliche kognitive, psychiatrische und soziale Ergebnisse voraus.

Darüber hinaus ist eine Quetschung des vorderen und vorderen Temporallappens eine häufige Folge einer Kopfverletzung. Ein überproportionaler Grad an retrogradem Gedächtnisverlust, der mit einer Beschädigung dieser Strukturen verbunden ist, wird beschrieben. Das Zusammenspiel von psychologischen und neurologischen Faktoren kann in diesen Fällen nicht ausgeschlossen werden.

Posttraumatische Amnesie sollte von dem erhaltenen Vorderhirngedächtnis unterschieden werden, das durch klinische Bewertung oder kognitive Tests nach dem Ende der Amnesie festgestellt wird.

Darüber hinaus ist Vergesslichkeit eine häufige Beschwerde im Zusammenhang mit dem posttraumatischen Syndrom, einschließlich Angstzuständen, Reizbarkeit, Konzentrationsschwäche und verschiedenen somatischen Beschwerden. Diese Beschwerden bleiben in der Regel bestehen, bis alle psychologischen Kompensationsprobleme gelöst sind..

Alkoholausfälle

Alkoholausfälle sind diskrete Episoden von Gedächtnisverlust für wichtige Ereignisse. Gedächtnislücken sind mit schwerer Vergiftung nach längerem Alkoholmissbrauch verbunden. Alkoholbedingte Erfahrungen im Zusammenhang mit der Erkrankung können als verwandte Phänomene betrachtet werden..

Wenn Probanden nüchtern sind, können sie sich nicht an Ereignisse erinnern, an Fakten aus einer Zeit der Vergiftung, aber sie können sich leicht an sie erinnern, wenn sie wieder berauscht werden. Gedächtnisinseln bleiben bestehen, Amnesie neigt dazu, sich im Laufe der Zeit teilweise zu erholen.

Erinnerungen sind fragmentiert und verlorene Momente werden selten wiederhergestellt. Verstöße treten bei Betrunkenen aufgrund eines hohen Alkoholgehalts im Blut auf. Hypoglykämie ist in einigen Fällen ein Faktor..

Nach Elektrokrampftherapie

Dies ist eine iatrogene Form der vorübergehenden Amnesie. Benzodiazepine, Anticholinergika, führen zu einem vorübergehenden mäßigen Gedächtnisverlust.

Probanden, die mehrere Stunden Elektrokrampftherapie (ECT) unterzogen wurden, zeigen in den letzten 1 bis 3 Jahren eine retrograde Gedächtnisstörung der Informationen, eine ausgeprägte Gedächtnisstörung bei der Durchführung von Aufgaben zum Auswendiglernen, Erkennen und eine beschleunigte Vergessensgeschwindigkeit.

6–9 Monate nach Abschluss des ECT-Kurses kehrt der Speicher zum normalen Betrieb zurück. Beschwerden über Gedächtnisstörungen können jedoch bestehen bleiben und treten manchmal drei oder mehr Jahre nach Abschluss des ECT-Kurses auf..

Das verbale Gedächtnis ist besonders fehleranfällig. Eine einseitige Elektrokrampftherapie in der nicht dominanten Hemisphäre beeinflusst das Gedächtnis signifikant weniger als die bilaterale ECT. Die effektivste Möglichkeit, Gedächtnismangel zu vermeiden, besteht darin, Elektroden entweder über dem frontalen, nicht zeitlichen oder nicht dominanten Temporallappen zu platzieren.

Posttraumatische Belastungsstörung

Es zeichnet sich durch aufdringliche Gedanken, Erinnerungen an eine traumatische Erfahrung aus. Es gibt jedoch Fälle von Kurzzeitgedächtnisverlust und Verzerrung. Zum Beispiel beschrieb ein Katastrophenopfer in Zebrug einen Versuch, einen engen Freund an Bord eines Schiffes zu retten, als andere Zeugen berichteten, dass ein enger Freund nicht da war, als das Schiff überrollte. PTBS wird mit anderen Faktoren wie Kopftrauma oder Unterkühlung kombiniert.

Posttraumatische Belastungszustände weisen auf einen Mangel an Gedächtnis für formale Aufgaben viele Jahre nach dem anfänglichen Trauma hin. Der Volumenverlust des Hippocampus wird durch Scannen des Gehirns mithilfe der Magnetresonanztomographie (MRT) festgestellt. Letzteres erklärt sich aus den Auswirkungen auf den Glukokortikoidstoffwechsel..

Psychogene Fuge

Der Zustand der Fuge ist ein Syndrom, das aus einem plötzlichen Verlust aller autobiografischen Erinnerungen und dem Bewusstsein für die persönliche Identität besteht. Es ist gekennzeichnet durch eine Zeit des Wanderns, für die eine nachfolgende amnesische Lücke in den Erinnerungen auftritt (sie erinnern sich an nichts darüber)..

Es ist charakteristisch, dass der Zustand der Fuge mehrere Stunden oder Tage dauert, obwohl es Beschreibungen von Beschwerden über den Verlust des autobiografischen Gedächtnisses gibt, der viel länger anhält. Immer wenn solche Beschwerden bestehen, wird eine Simulation vermutet.

Der Fugenstatus unterscheidet sich von der vorübergehenden globalen Amnesie oder der vorübergehenden epileptischen Amnesie darin, dass das Subjekt nicht weiß, wer es ist, und wiederholte Fragen kein charakteristisches Merkmal von Fugen sind.

Den Zuständen der Fuge geht immer eine starke Niederschlagsspannung voraus. Depressive Stimmung ist ein äußerst häufiger Grund für den psychogenen Zustand der Fuge. Manchmal verbunden mit expliziten Selbstmordgedanken kurz vor oder nach der Genesung von einer Fuge.

Drittens gibt es häufig eine Vorgeschichte neurologischer Amnesie wie Epilepsie oder eine Kopfverletzung. Bei Patienten mit organischer Amnesie ist es besonders wahrscheinlich, dass sie nach schwerem Stress in einen Puffer fallen, wenn sie depressiv oder selbstmörderisch werden..

Zum Beispiel Ehebruch, Trauer, finanzielle Probleme, Strafanzeigen oder Kriegsstress. Fugen werden als "Flucht vor dem Selbstmord" beschrieben..

Amnesie für Verbrechen

Dieses Phänomen hat die Aufmerksamkeit von Psychiatern, insbesondere von forensischen Psychologen, auf sich gezogen, obwohl die empirische Literatur zu dieser Störung knapp ist. Amnesie wird von 25 bis 45 Prozent der Straftäter im Falle eines Mordes gemeldet, etwa 8 Prozent derjenigen, die andere Gewaltverbrechen begangen haben, und ein kleiner Prozentsatz der gewaltfreien Kriminellen.

Grundlegende neurologische oder organische Faktoren wie epileptischer Automatismus, Kopfverletzungen, Hypoglykämie oder Somnambulismus müssen ausgeschlossen werden..

Grundlegende organische Pathologie kann die Grundlage für den sogenannten „Affektzustand“ (wenn er das Ergebnis einer inneren Erkrankung des Gehirns ist) oder den „normalen“ Automatismus (wenn das Ergebnis ein externer Wirkstoff ist) werden.,

Amnesie für das Vergehen

Das Verbrechen entsteht am häufigsten aus:

  1. Extreme emotionale Erregung, bei der das Verbrechen unbeabsichtigt ist und das Opfer normalerweise ein Liebhaber, eine Frau oder ein Familienmitglied ist. Am häufigsten bei Mordfällen („Verbrechen aus Leidenschaft“).
  2. Alkoholvergiftung (manchmal in Kombination mit anderen Substanzen). Es hat normalerweise sehr hohe Blutspiegel sowie eine lange Geschichte des Alkoholmissbrauchs. Das Opfer ist nicht unbedingt mit dem Täter verwandt. Die Verbrechen reichen von geringem Schaden über Körperverletzung bis hin zu Mord.
  3. Akute psychotische Zustände oder depressive Verstimmung. Manchmal erzählen Kriminelle eine verrückte Geschichte darüber, was passiert ist, und stimmen überhaupt nicht mit dem überein, was andere Beobachter sahen. Manchmal gestehen sie Verbrechen, die sie tatsächlich nicht begehen konnten (Paramnesie oder Wahngedächtnis). In vielen anderen Fällen ist depressive Verstimmung mit Amnesie wegen Kriminalität verbunden, ebenso wie sie ein Assistent der psychogenen Fuge ist.

Natürlich sollte man nicht davon ausgehen, dass Kriminelle, die Amnesie behaupten, alle Simulatoren sind..

Anhaltende Gedächtnisstörung

Das amnestische Syndrom kann wie folgt definiert werden:

Ein abnormaler psychischer Zustand, unter dem Gedächtnis und Lernen leiden.

Das Korsakov-Syndrom wird mit dem folgenden Satz definiert:

... infolge von Unterernährung, insbesondere Thiaminmangel.

Es ist wichtig, zwischen amnestischen Syndromen im Allgemeinen und dem von Korsakov beschriebenen spezifischen klinischen Zustand zu unterscheiden, da Patienten unabhängig von den Gründen (Ernährung, Alkoholismus) an Erschöpfung leiden..

Verschiedene Störungen verursachen ein amnestisches Syndrom.

Gedächtnisverlust Krankheiten

Korsakoff-Syndrom

Wie bereits erwähnt, ist dies das Ergebnis einer schlechten Ernährung, nämlich eines Thiaminmangels. Korsakov beschrieb den Zustand als Folge von Alkoholmissbrauch.

Diagnose

In Bezug auf die Art dieser Störung treten häufig Missverständnisse auf. Das „Kurzzeitgedächtnis“ in dem Sinne, wie es Psychologen verwenden, bleibt intakt, aber das Lernen ist stark beeinträchtigt. Retrograde Amnesie dauert normalerweise viele Jahre oder Jahrzehnte..

Korsakov selbst bemerkte, dass die Argumentation seiner Patienten über alles absolut gut ist, sie ziehen die richtigen Schlussfolgerungen aus gegebenen Situationen, geben witzige Kommentare, spielen Schach, Kartenspiele, sehen gesunde Menschen aus..

Sie stellen jedoch sich wiederholende Fragen und zeigen einen weitgehenden Verlust an Erinnerungen an das, was passiert ist. Ein besonderes Problem tritt auf, wenn man sich an die zeitliche Abfolge von Ereignissen erinnert. Verbunden mit schwerer Zeitorientierung.

Viele Fälle von Korsakov-Syndrom werden nach akuter Wernicke-Enzephalopathie diagnostiziert, einschließlich Verwirrtheit, Ataxie, Nystagmus, Ophthalmoplegie. Nicht alle Symptome sind immer vorhanden..

Ophthalmoplegie spricht schnell auf die Behandlung mit hochdosierten Vitaminen an. Diese Merkmale sind häufig mit peripherer Neuropathie verbunden. Die Störung kann jedoch heimtückisch sein. Solche Fälle dürften die Aufmerksamkeit von Psychiatern auf sich ziehen..

Pathologie

Die typische Neuropathologie besteht aus neuronalem Verlust, Mikroblutung, Gliose in paraventrikulärer und periquasquivalenter grauer Substanz. Wenn der mediale dorsale Kern des Thalamus betroffen ist, tritt eine anhaltende Gedächtnisstörung auf (Korsakoff-Syndrom). Wenn der Kern nicht betroffen ist, treten Wernicke-Symptome ohne nachfolgende Gedächtnisstörung auf.

Es gibt auch Hinweise auf eine allgemeine Atrophie des Kortex. Zum Beispiel die Beteiligung der Frontallappen bei Patienten mit Korsakov-Syndrom. Dies ist ein neuropsychologischer Beweis für eine „frontale“ oder „exekutive“ Dysfunktion..

CT-Studien zeigen einen allgemeinen Grad an Atrophie der Großhirnrinde, insbesondere der Frontallappen. MRT - spezifischere Atrophie in diencephalen Strukturen.

Prognose

Eine signifikante Verbesserung tritt über mehrere Jahre auf; 75 Prozent der Patienten zeigen einen variablen Grad an Verbesserung, 25 Prozent zeigen keine Veränderung..

Herpetische Enzephalitis

Es führt zu einer besonders schweren Form des amnestischen Syndroms. In den meisten Fällen handelt es sich um Primärinfektionen, obwohl in der Vergangenheit bereits Fieberbläschen auf der Lippe aufgetreten sind.

Es ist charakteristisch, dass ein ziemlich scharfes Auftreten von akutem Fieber, Kopfschmerzen und Übelkeit auftritt. Verhaltensänderungen, Krämpfe.

Ein voll entwickeltes Krankheitsbild mit Nackensteifheit, Erbrechen, motorischem und sensorischem Mangel ist in der ersten Woche selten. Die Diagnose besteht darin, einen erhöhten Titer an Antikörpern gegen das Virus in der Liquor cerebrospinalis festzustellen. Oft wird dies übersehen, die Diagnose wird anhand des Krankheitsbildes MRT gestellt.

Neuropathologische und bildgebende Untersuchungen zeigen umfangreiche bilaterale Temporallappenschäden, wenn auch gelegentlich unilaterale Veränderungen.

Frontale Veränderungen werden häufig beobachtet, häufiger in den orbitofrontalen Bereichen. Es werden verschiedene Atrophiegrade der Großhirnrinde beobachtet. Besonders betroffen sind die medialen temporalen Strukturen, einschließlich Hippocampus, Amygdala, entorhinaler, perirenaler Bereiche und anderer paratopacampaler Strukturen. Sie sind besonders wichtig für die Gedächtnisbildung..

Die Störung des chronischen Gedächtnisses mit Herpes-Enzephalitis ist sehr schwerwiegend und ähnelt dem Korsakov-Syndrom.

Patienten mit Herpes haben ein besseres „Verständnis“ für die Art ihrer Probleme und eine „flachere“ Zeitspanne vor dem retrograden Gedächtnisverlust (weniger Einsparungen bei frühen Erinnerungen)..

Sie haben ein besonders schweres räumliches Gedächtnisdefizit. Da ist der rechte Hippocampus betroffen. Die Ähnlichkeiten bei der episodischen Gedächtnisstörung überwiegen jedoch die Unterschiede.

Eine breitere Beteiligung des semantischen Gedächtnisses ist charakteristisch für Herpes-Enzephalitis. Dies ist auf die breite Beteiligung der lateralen, unteren und posterioren Regionen der Temporallappen zurückzuführen. Das semantische Gedächtnis ist verantwortlich für die Kenntnis von Fakten, Konzepten und Sprache.

Die linksseitige Pathologie des Temporallappens mit Herpes-Enzephalitis führt dazu, dass Namen, Lesen (oberflächliche Legasthenie) und andere Aspekte des lexikosemantischen Gedächtnisses vergessen werden. Schäden durch eine rechtsseitige Läsion des Temporallappens führen zu besonders schwerwiegenden Gedächtnisstörungen, Gesichtserkennung, Erkennung von Personen.

Schwere Hypoxie

Schwere Hypoxie verursacht ein amnestisches Syndrom nach Kohlenmonoxidvergiftung, Herz- und Atemwegserkrankungen und Selbstmordversuchen durch Aufhängen oder Vergiftung durch Autoabgase. Überdosierungen von Medikamenten erhöhen die Bewusstlosigkeit, die zerebrale Hypoxie.

Eine Hippocampusatrophie im MRT wird bei Patienten mit Hypoxie und Amnesie beobachtet. Diejenigen mit Drogenhypoxie zeigen eine Atrophie des Temporallappens, auch einen Thalamushypometabolismus.

Eine Gedächtnisstörung entsteht durch eine Kombination von Hippocampus- und Thalamusveränderungen. Sie sind mit vielen neuronalen Pfaden zwischen diesen beiden Strukturen verbunden..

Es gibt viele Ähnlichkeiten in der Art der episodischen Gedächtnisstörung zwischen Patienten, bei denen schwere hypoxische Episoden aufgetreten sind, und Patienten, deren amnestische Störung durch ausgedehnte Temporallappenschäden bei Herpes-Enzephalitis verursacht wird.

Gefäßerkrankungen

Im Gegensatz zu allgemeinen kognitiven Funktionen wirken sich zwei Arten von Gefäßerkrankungen insbesondere auf das Gedächtnis aus. Nämlich: Thalamusinfarkt und Subarachnoidalblutung.

Es wurde nachgewiesen, dass eine Schädigung des vorderen Thalamus beim amnestischen Syndrom kritisch ist. Wenn die Pathologie auf die hinteren Bereiche des Thalamus beschränkt ist, bleibt die Gedächtnisfunktion relativ erhalten.

Die vordere Region des Thalamus wird abwechselnd mit polaren Paramedianarterien versorgt, die beide Äste der hinteren Hirnarterie sind und die Blutversorgung des hinteren Teils des Hippocampus gewährleisten.

Wenn eine relativ deutliche Läsion des vorderen Thalamus beobachtet wird, tritt eine anterograde Amnesie normalerweise ohne ausgedehnten retrograden Gedächtnisverlust auf. Fälle, in denen ein retrograder Gedächtnisverlust oder sogar eine generalisierte Demenz beobachtet wird, treten nach einem Thalamusinfarkt auf.

Subarachnoidalblutungen nach Aneurysmenruptur führen zu Gedächtnisstörungen. Assoziiert mit dem anterioren oder posterioren zerebralen Blutfluss ist der Wally-Kreis.

Am häufigsten beschreibt die neuropsychologische Literatur Aneurysmen der anterioren kommunizierenden Arterien. Sie beeinflussen die ventromedialen Frontalstrukturen und das basale Vorderhirn.

Die Septumkerne des basalen Vorderhirns sind mit Ischämie assoziiert. Dies bestimmt das Vorhandensein eines persistierenden amnestischen Syndroms..

Kopfschaden

Ein schweres Kopftrauma führt häufig zu einer anhaltenden Amnesie, die manchmal mit einer allgemeinen kognitiven Beeinträchtigung verbunden ist..

Eine direkte Verletzung des Frontal- und Frontzahnlappens ist möglich und führt zu Blutergüssen, Blutungen, Verhütungsverletzungen, intrakraniellen Blutungen, axonalen Rupturen und Gliose.

Die Gedächtnisfunktion ist normalerweise die letzte kognitive Funktion, die sich nach einer akuten Verletzung verbessert. Die Patienten zeigen charakteristische Merkmale des amnestischen Syndroms. Das Phänomen der "isolierten retrograden Amnesie" wird für Fälle von Kopfverletzungen beschrieben.

Andere Ursachen des amnestischen Syndroms

Tiefe zentrale Hirntumoren führen zu einem amnestischen Syndrom, die Störung wird durch Operation oder Bestrahlung bei Hypophysentumoren verschlimmert. Andere Infektionen wie tuberkulöse Meningitis oder HIV verursachen dies manchmal..

In den frühen Stadien manifestiert sich die Alzheimer-Krankheit als fokale Amnesie. Die chirurgische Behandlung der Temporallappenepilepsie führt zu einer tiefen Amnesie, wenn eine bilaterale Beteiligung vorliegt.

Es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass fokale Läsionen der Frontallappen auch zu schwerwiegenden Gedächtnisstörungen, anterograder und retrograder Amnesie führen..

Es tritt auch ohne Intervention des basalen Vorderhirns auf. Verbunden mit bestimmten Aspekten der Speicherbeteiligung, einschließlich Planen, Organisieren, Überwachen von Quellen, Kontext und bestimmten Aspekten von Suchprozessen.

Neuropsychologische Aspekte

Die Begriffe „Kurzzeitgedächtnis“ und „Langzeitgedächtnis“ sollten aus dem psychiatrischen Diskurs gestrichen werden, da sie in verschiedenen Disziplinen Verwirrung stiften. Es ist sinnvoller, das aktuelle oder aktuelle Gedächtnis als das autobiografische zu betrachten. Darüber hinaus bedeutet „vermutetes Gedächtnis“, sich daran zu erinnern, was zu tun ist..

In der Regel wird zwischen dem sogenannten „Arbeitsspeicher“ unterschieden, in dem Informationen über kurze Zeiträume (für einige Sekunden) gespeichert, Ressourcen zugewiesen werden, und einem Sekundärspeicher, der verschiedene Arten von Informationen permanent oder semipermanent enthält.

Das Sekundärgedächtnis ist in episodisches („explizites“), semantisches und implizites Gedächtnis unterteilt. Das episodische Gedächtnis bezieht sich auf Ereignisse oder Ereignisse einer früheren Person und wirkt sich stark auf das amnestische Syndrom aus.

Semantisches Gedächtnis bezieht sich auf die Kenntnis von Fakten, Konzepten, Sprache. Neu lernen ist schwierig.

Semantisches Gedächtnis

Andere Aspekte des semantischen Gedächtnisses (Bezeichnung, Lesen, allgemein anerkanntes Allgemeinwissen, mentale Berechnungen, Verständnis) werden durch Läsionen des Temporallappens oder generalisierte kortikale Pathologie beeinflusst. Zum Beispiel herpetische Enzephalitis, Alzheimer-Demenz, semantische Demenz (eine Form der frontotemporalen Demenz).

Implizites Gedächtnis bezieht sich auf die prozeduralen Fähigkeiten des Wahrnehmungsmotors, um Reaktionen zu ermöglichen, wenn kein explizites Gedächtnis vorhanden ist, das als „Priming“ bezeichnet wird. Beide Aspekte sind beim amnestischen Syndrom vorhanden..

Im Laufe der Jahre wurde vielfach diskutiert, ob das primäre amnestische Syndrom die anfängliche Kodierung von Informationen, das sekundäre Gedächtnis, das beschleunigte Vergessen von Informationen oder Suchprozesse beeinflusst.

Die Wahrheit ist, dass das Suchproblem sekundär zu den anfänglichen Codierungs- und Konsolidierungsverletzungen ist, zumindest im Fall einer anterograden Amnesie.

Der Schwerpunkt liegt auf den spezifischen Funktionen des Hippocampus, um sein Schicksal von der Rolle der Frontallappen zu unterscheiden. Der Hippocampus fördert die Bindung komplexer Assoziationen. Der Hippocampus ist insbesondere an einem neuen, schrittweisen Training beteiligt, das zu den Suchprozessen beiträgt..

PET- und MRT-Studien haben die Rolle der Frontallappen im Lernprozess bestimmt. Frontallappen tragen zur Planung, Organisation des Gedächtnisses und zu bestimmten Aspekten des Suchprozesses bei.

Es gibt viele Debatten über die Art des ausgedehnten retrograden Gedächtnisverlustes, der bei vielen der oben genannten Störungen auftritt..

Moderne neuropsychologische Studien haben bestätigt, dass der retrograde Gedächtnisverlust viele Jahre oder Jahrzehnte dauern kann, jedoch durch einen „vorübergehenden Gradienten“ mit relativer Erhaltung früher Erinnerungen gekennzeichnet ist.

Der Gradient ist beim amnestischen Syndrom stärker als bei Demenz, Alzheimer-Demenz oder Huntington-Krankheit..

Das relative Defizit früher Erinnerungen ist das Ergebnis ihrer größeren Bedeutung für die Integration in die Semantik. Es gibt jedoch verschiedene Muster des retrograden Gedächtnisverlusts..

Eine Schädigung des Temporallappens durch die linke Seite beeinflusst das Gedächtnis von Fakten und sprachlichen Komponenten des entfernten Gedächtnisses, während eine Schädigung des rechten Temporallappens häufig die Erinnerung an die Lebensgeschichte einer Person beeinflusst.

Fehler Erinnerungen

Es wird allgemein angenommen, dass Assoziationen eng mit dem Korsakov-Syndrom zusammenhängen, aber dies ist nicht wahr. Konfabulation tritt unter verwirrten Bedingungen und mit Frontalerkrankungen auf.

Der Zusammenhang mit der frontalen Pathologie wurde durch viele Studien hergestellt. Spontan, häufig bei Wernicke-Enzephalopathie beobachtet, selten bei chronischen Phasen des Korsakov-Syndroms.

Andererseits treten in der chronischen Phase des Korsakov-Syndroms, wenn das Gedächtnis leidet, flüchtige Fehler oder Verzerrungen auf. Solche Fehler werden jedoch bei gesunden Menschen beobachtet, wenn aus irgendeinem Grund das Gedächtnis "schwach" ist, mit Alzheimer-Krankheit und anderen klinischen amnestischen Syndromen.

In letzter Zeit gab es ein erhebliches Interesse an einer spontanen Konfabulation. Sie ist ein Produkt von Folgendem:

  1. Die Signale sind mehrdeutig. Sie führen zu Erkennungsfehlern gewöhnlicher Objekte;
  2. Suchstrategie wird verletzt, irreführend, unangemessene Erinnerungen entstehen;
  3. fehlerhafte Überwachung, daraus resultierende Fehler können nicht bearbeitet werden.

Ein zweiter Ansatz für dieses Problem zeigt die Schwierigkeit, Erinnerungen vorübergehend zu organisieren..

Konfabulation spiegelt die Wechselwirkung zwischen lebhafter Vorstellungskraft, der Unfähigkeit, systematisch autobiografische Erinnerungen zu empfangen, und einem Mangel an Quelle oder Kontext wider.

Das Konzept der "Konfabulation" oder des "falschen Gedächtnisses" hat sich auf viele andere Störungen ausgeweitet, einschließlich Wahngedächtnis, Konfabulation bei Schizophrenie, falsche Erinnerungen, Störung der dissoziativen Identität.

Obwohl jeder von ihnen anhand des allgemeinen Modells des Gedächtnisses und der exekutiven Funktion erklärt wird, sind die Mechanismen, die zur Entstehung verschiedener Arten von falschem Gedächtnis führen, unterschiedlich, sofern der soziale Kontext und ein Konzept von „Ich“ enthalten sind.

Behandlung von Gedächtnisstörungen

Das Korsakov-Syndrom ist unter Gedächtnisstörungen relativ ungewöhnlich, da eine ausgeprägte neurochemische Pathologie mit wichtigen Konsequenzen für die Behandlung vorliegt. Es ist bekannt, dass Thiaminmangel der Mechanismus ist, der das akute Wernicke-Syndrom verursacht, gefolgt von einer Verschlechterung der Korsakovsky-Psychose.

Der genetische Faktor, der Trinker für die Entwicklung dieses Syndroms prädisponiert, bevor sie aufgrund von Alkoholmissbrauch Leber- oder Magen-Darm-Komplikationen entwickeln, bleibt jedoch unklar. Viele andere Alkoholiker haben kein Problem.

Darüber hinaus ist unklar, wie die Abreicherung von Thiamin eine spezifische Neuropathologie bei Wernicke-Korsakov-Patienten verursacht..

Vitamine

Die Thiaminverarmung beeinflusst sechs Neurotransmittersysteme, entweder durch Verringerung der TGF-abhängigen Aktivität oder durch direkte strukturelle Schädigung. Vier Neurotransmitter (Acetylcholin, Glutamat, Aspartat, GABA) stehen in direktem Zusammenhang mit dem Glukosestoffwechsel.

Unabhängig vom Mechanismus ist die schnelle Behandlung (teilweise) großer Dosen von Multivitaminen für Patienten mit Wernicke-Korsakov-Syndrom wichtig. Wernickes Symptome sprechen gut auf hohe Vitamindosen an (B1).

Die Behandlung verhindert das Auftreten einer chronischen Erkrankung von Korsakov. Das geringe Risiko einer Anaphylaxie wird durch das hohe Risiko schwerer Hirnschäden und ein erhebliches Risiko von Rechtsstreitigkeiten bei Nichtbehandlung vollständig aufgewogen..

Es gibt umfangreiche Informationen über die Wirkung von cholinergen Antagonisten (wie Scopolamin) auf das Gedächtnis. Es wird argumentiert, dass die cholinerge Blockade die „zentrale Exekutive“ des Arbeitsgedächtnisses beeinflusst. Der Scopolamineffekt steht im Rampenlicht.

Anticholinesterase-Physostigmin, Tacrin. Trotz ihrer unterschiedlichen pharmakologischen Wirkungen sind die Wirkungen von Benzodiazepinen auf das Gedächtnis und die Aufmerksamkeit den Wirkungen von Scopolamin sehr ähnlich. Wie im Fall von Scopolamin ist die Vergessensrate nach dem Training normal.

Benzodiazepine verursachen keine retrograde Störung. Die Wirkungen von Benzodiazepin werden durch gleichzeitige Verabreichung eines Benzodiazepin-Antagonisten, Flumazenil, abgeschwächt.

Die Wirkung von Katecholaminen auf das Gedächtnis wird seit vielen Jahren untersucht. Es gibt Hinweise darauf, dass sie eher auf „Prozesse der tonischen Aufmerksamkeit“ als auf das direkte Speichern oder Abrufen von Erinnerungen einwirken. Das verbesserte Gedächtnis emotionaler Erfahrungen wird durch das b-adrenerge System vermittelt.

Es wird behauptet, dass Clonidin (ein adrenerger Agonist) bei Patienten mit Korsakov-Syndrom bei Gedächtnis- und Aufmerksamkeitstests einen kleinen, aber statistisch signifikanten Vorteil hatte. Fluvoxamin soll das Gedächtnis verbessern.

Ergebnisse

Im Laufe der Jahre wurden systematische klinische Beschreibungen von Amnestiesyndromen und ihrer zugrunde liegenden Pathologie detaillierter und strenger. Jüngste Fortschritte in der Bildgebung (Struktur, Stoffwechsel, Aktivierung) haben es ermöglicht, bestimmte kognitive Anomalien mit spezifischen Veränderungen der Gehirnfunktion in Verbindung zu bringen.

Die Verwendung von pharmakologischen Wirkstoffen parallel zu bildgebenden Verfahren fördert die Entwicklung von pharmakologischen Präparaten, die wirksamer sind als die magere Zusammensetzung, die wir jetzt zur Behandlung schwerer Gedächtnisstörungen haben.