Was ist chronische axonale Polyneuropathie?

Axonale Polyneuropathie ist eine Pathologie des peripheren Nervensystems, die sich infolge einer Schädigung der peripheren Nerven entwickelt. Die Pathologie basiert auf der Niederlage von Axonen, Myelinscheiden oder Körpern von Nervenzellen. Axonale Polyneuropathie behindert den Patienten und entwickelt schwerwiegende Komplikationen: diabetisches Fußsyndrom, Lähmung, Anästhesie.

Die Polyneuropathie äußert sich in einer Abnahme der Muskelkraft, einer beeinträchtigten Empfindlichkeit und lokalen autonomen Läsionen im Bereich der Neuropathie. Normalerweise sind die Nerven in den entfernten Körperteilen symmetrisch betroffen: Arme oder Beine. Die Niederlage im Verlauf der Entwicklung verläuft reibungslos in engen Bereichen: Fuß → Knöchel → Unterschenkel → Hüfte → Becken.

Ursachen

Polyneuropathie wird aus folgenden Gründen verursacht:

1. Chronische Erkrankungen: Diabetes mellitus (50% aller Fälle von Neuropathie), HIV-Infektion (in 30% der Fälle entwickelt sich eine HIV-infizierte Polyneuropathie), Tuberkulose.
2. Akute Vergiftung: Arsen, Methylalkohol, Organophosphorverbindungen, Kohlenmonoxid, chronischer Alkoholkonsum (entwickelt sich bei 50% der Alkoholiker).
3. Stoffwechselbedingungen: Vitamin B-Mangel, Urämie.
4. Langzeitkonsum von Medikamenten: Isoniazid, Metronidazol, Vincristin, Dapson.
5. Erbliche Veranlagung, Autoimmunerkrankungen.

Die oben genannten Faktoren verursachen eine endogene und exogene Vergiftung. Es gibt Stoffwechsel- und ischämische Störungen im Nerv. Beschädigtes Nervengewebe und die sekundäre Myelinscheide.

Giftige Verbindungen, die aus der äußeren Umgebung stammen, Metaboliten beeinflussen den peripheren Nerv. Dies tritt häufiger bei Leberversagen auf, wenn sich unbehandelte gefährliche chemische Verbindungen im Blut ansammeln und durch Blei, Lithium und Arsen vergiftet werden..

Unter endogenen Vergiftungen sind Stoffwechselstörungen und die Anreicherung toxischer Substanzen bei Diabetes mellitus und Nierenversagen häufiger. Infolgedessen ist die Zylinderachse des Axons betroffen. Eine Schädigung des peripheren Nervs aufgrund einer endogenen Vergiftung kann den Punkt erreichen, an dem die Empfindlichkeit vollständig verloren geht. Dies wird durch Elektroneuromyographie gezeigt, wenn ein Reizstoff auf die Haut aufgetragen wird und keine sensorische Reaktion im Nerv vorliegt..

Bei starker Exposition gegenüber chemischen Substanzen entwickelt sich eine komplexe axonale demyelinisierende Polyneuropathie. Axonale demyelinisierende Polyneuropathie tritt vor dem Hintergrund einer urämischen Vergiftung, einer schweren Bleivergiftung und einer chronischen Verabreichung von Amiodaron in nichttherapeutischen Dosen auf. Die schwersten Läsionen werden bei insulinintensivem Diabetes mellitus beobachtet, wenn bösartige Glukoseindikatoren im Blut beobachtet werden.

Symptome

Das Krankheitsbild entwickelt sich langsam. Zeichen sind in Gruppen unterteilt:

• Vegetative Störungen. Die axonale Polyneuropathie der unteren Extremitäten äußert sich in lokalem Schwitzen des Beins, Hitzewallungen und Abkühlung.
• Sensorische Störungen. Manifestiert durch eine Abnahme der Tast- und Temperaturempfindlichkeit. Die Empfindlichkeitsschwelle bei niedrigen Temperaturen steigt: Der Patient kann seinen Fuß lange in der Kälte halten und nicht spüren, wodurch er Erfrierungen bekommt. Oft gibt es Parästhesien: Taubheitsgefühl, ein Gefühl von kriechenden Gänsehaut, Kribbeln.
• Schmerzsyndrom. Es ist gekennzeichnet durch neuropathische Schmerzen oder scharfe, wie Elektroschockschmerzen im betroffenen Bereich.
• Motorische Beeinträchtigung. Aufgrund von Schäden an Nerven und Myelinscheiden ist die motorische Aktivität gestört: Die Muskeln schwächen und verkümmern bis zur Lähmung.

Es werden positive (produktive) Symptome unterschieden: Krämpfe, kleines Zittern, Zucken (Faszikulationen), Restless-Legs-Syndrom.

Axonale sensomotorische Polyneuropathie äußert sich in systemischen Symptomen: erhöhter Blutdruck und Herzfrequenz, Schmerzen im Darm, übermäßiges Schwitzen, häufiges Wasserlassen.

Axonopathien sind akut, subakut und chronisch. Eine akute axonale Polyneuropathie entwickelt sich inmitten einer Schwermetallvergiftung, und das klinische Bild entwickelt sich in 3-4 Tagen.

Subakute Neuropathien entwickeln sich innerhalb von 2-4 Wochen. Subakuter Verlauf charakteristisch für Stoffwechselstörungen.

Chronische Axonopathien entwickeln sich innerhalb von 6 Monaten bis zu mehreren Jahren. Chronische axonale Polyneuropathie ist charakteristisch für Alkoholismus, Diabetes mellitus, Leberzirrhose, Krebs, Urämie. Ein chronischer Verlauf wird auch bei unkontrollierter Einnahme von Metronidazol, Isoniazid und Amiodaron beobachtet.

Diagnose und Behandlung

Die Diagnose beginnt mit einer Krankengeschichte. Die Umstände der Krankheit werden geklärt: Als die ersten Symptome auftraten, was sich manifestierte, ob es Kontakt mit Schwermetallen oder Vergiftungen gab, welche Medikamente der Patient einnimmt.

Begleitende Symptome werden untersucht: Gibt es Koordinationsstörungen, psychische Störungen, verminderte Intelligenz, welche Größe Lymphknoten, Teint. Blut wird gesammelt und gesendet: Glukose, die Anzahl der roten Blutkörperchen und Lymphozyten werden untersucht. Die Urinspiegel umfassen Kalzium, Glukose, Harnstoff und Kreatinin. Leberproben werden durch einen biochemischen Bluttest entnommen - so wird die Leber untersucht.

Dem Patienten wird eine instrumentelle Diagnostik zugewiesen:

• Elektromyographie: Die Reaktion von Nervenfasern auf einen Reiz wird untersucht, die Aktivität des autonomen Nervensystems bewertet.
• Brust Röntgen.
• Hautnervenbiopsie.

Behandlung der axonalen Neuropathie:

1. Ätiologische Therapie. Ziel ist es, die Ursache zu beseitigen. Wenn es sich um Diabetes mellitus handelt - normalisieren Sie den Blutzuckerspiegel, wenn Alkoholismus - Alkohol abbrechen.
2. Pathogenetische Therapie. Ziel ist es, die Funktion des Nervs wiederherzustellen: Es werden Vitamine der Gruppe B und Alpha-Lipolsäure eingeführt. Wenn es sich um eine Autoimmunerkrankung handelt, werden Kortikosteroide verschrieben - sie blockieren die pathologische Wirkung auf Myelin und Nervenfasern.
3. Symptomatische Therapie: Schmerzsyndrom ist beseitigt (Antidepressiva, Opioid-Betäubungsmittel-Analgetika).
4. Rehabilitation: Physiotherapie, Physiotherapie, Ergotherapie, Massage.

Die Prognose ist bedingt günstig: Mit der Normalisierung des Glukosespiegels, der Beseitigung pathologischer Mechanismen und der Umsetzung medizinischer Empfehlungen kommt es zu einer Reinnervation - die Empfindlichkeit wird allmählich wiederhergestellt, Bewegungen und autonome Störungen verschwinden.

Polyneuropathie der unteren Extremitäten: Behandlung, Medikamente

Die Polyneuropathie der unteren Extremitäten ist ein häufiges Problem der Menschheit. Viele kennen das Gefühl von Kälte, Abkühlung der Füße, Taubheit und Krabbeln von Gänsehaut, Krämpfen in den Wadenmuskeln. Und das alles ist nichts anderes als eine Manifestation der Polyneuropathie der unteren Extremitäten. Und leider sucht eine Person bei solchen Symptomen keineswegs immer medizinische Hilfe. Und die Polyneuropathie schlummert nicht ein und schreitet langsam voran. Die Muskeln werden allmählich schwächer, der Gang wird gestört, es treten trophische Veränderungen in der Haut auf. In diesem Stadium wird es schwieriger, die Krankheit zu überwinden, aber es ist immer noch möglich. Das Hauptaugenmerk bei der Behandlung dieser Erkrankung liegt in der modernen Medizin auf der medikamentösen Therapie in Kombination mit physiotherapeutischen Methoden. In diesem Artikel werden wir über Medikamente sprechen, die die Symptome einer Polyneuropathie der unteren Extremitäten beseitigen oder minimieren können..

In vielerlei Hinsicht hängt die Behandlung der Polyneuropathie von der unmittelbaren Ursache der Krankheit ab. Wenn die Ursache beispielsweise Alkoholmissbrauch ist, müssen Sie den Alkoholkonsum zunächst vollständig aufgeben. Wenn die Grundlage der Krankheit Diabetes ist, müssen Sie einen normalen Blutzuckerspiegel erreichen. Wenn Polyneuropathie Blei ist, beenden Sie den Kontakt mit Blei und so weiter. Aufgrund der Tatsache, dass bei verschiedenen Arten der Polyneuropathie ähnliche pathologische Prozesse in den Nervenfasern selbst beobachtet werden, gibt es einen allgemeinen Ansatz zur Behandlung dieser Erkrankung. Dieser Ansatz basiert auf der Tatsache, dass bei einer Polyneuropathie der unteren Extremitäten die längsten Nerven des Körpers unter schädlichen Faktoren leiden und entweder die äußere Hülle der Nervenfaser oder ihr innerer Kern, das Axon, zerstört wird. Um die Symptome der Polyneuropathie zu beseitigen, ist es notwendig, die Struktur der Nervenfaser wiederherzustellen und ihre Blutversorgung zu verbessern. Verwenden Sie dazu verschiedene Medikamente. Abhängig von ihrer Zugehörigkeit zu einer bestimmten chemischen Gruppe oder von der Richtung ihrer Wirkung ist es üblich, die Präparate in mehrere Gruppen zu unterteilen:

• metabolische Drogen;
• Medikamente, die den Blutfluss beeinflussen;
• Vitamine
• Schmerzmittel;
• Nervenimpulsverstärker.

Lernen Sie jede Gruppe von Medikamenten genauer kennen..

Stoffwechsel- und Blutflussmedikamente

Diese Arzneimittelgruppen sind eine der wichtigsten bei der Behandlung der Polyneuropathie. In den meisten Fällen ist der Wirkungsmechanismus eines Arzneimittels nicht nur auf beispielsweise die metabolische Wirkung beschränkt. Fast immer wirkt ein Medikament gleichzeitig in mehrere Richtungen: Es „bekämpft“ freie Radikale, verbessert die Ernährung der Nervenfasern, fördert die Durchblutung im Bereich des geschädigten Nervs und fördert die Heilung. Aufgrund eines so facettenreichen Effekts töten sie mit einem Schuss nicht einmal zwei, sondern mehrere Fliegen mit einer Klappe! Aber es gibt Fallstricke. Nicht alle Stoffwechselmedikamente sind bei der Behandlung der Polyneuropathie der unteren Extremitäten wirksam. Zu den Mitteln, deren reduzierende Wirkung am meisten untersucht wurde, gehören Zubereitungen von Thioctic Acid, Actovegin, Instenon. In letzter Zeit wurden Cerebrolysin, Cytochrom C, Mexidol und Cytoflavin, Calciumpantothenat zunehmend für den gleichen Zweck verwendet. Normalerweise wird ein Medikament bevorzugt (die Wahl basiert auf der wahren Ursache der Polyneuropathie der unteren Extremitäten). So ist beispielsweise bei diabetischer Polyneuropathie der Hauptkämpfer Thioctic Acid mit ausgelöschter Atherosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten, Actovegin wird bevorzugt. Bei der Verschreibung eines Stoffwechselmedikaments muss der Zeitpunkt der Anwendung eingehalten werden, da die Wiederherstellung der Nervenfasern ein langer Prozess ist. Aus diesem Grund muss das Medikament in den meisten Fällen ziemlich lange, mindestens 1 Monat und häufiger länger eingenommen werden. Lassen Sie uns nun detaillierter über die einzelnen Medikamente sprechen.

Thioctic Acid ist ein starkes Antioxidans, dessen Wirkung bei der Behandlung von Polyneuropathie weltweit anerkannt ist. Es ist notwendig, Medikamente von einem Monat bis sechs anzuwenden. Zuerst ist eine intravenöse Infusion des Arzneimittels (in einer Dosis von 600 mg pro Tag) für 14 bis 20 Tage erforderlich, und dann können Sie zu Tablettenformen wechseln. Die gleichen 600 mg, jedoch in Pillenform, werden eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten am Morgen eingenommen. Bei der Behandlung ist es wichtig zu verstehen, dass die Wirkung des Arzneimittels in den ersten Tagen der Verabreichung nicht spürbar ist. Dies weist nicht auf einen Mangel an Ergebnis hin. Es braucht nur Zeit, bis das Medikament alle Stoffwechselprobleme auf der Ebene der Nervenfasern beseitigen kann. Thioktinsäure ist auf dem Pharmamarkt weit verbreitet: Oktolipen, Alpha-Liponsäure, Berlition, Espa-Lipon, Thioctacid, Neurolipon, Thiogamma.

Actovegin ist ein Produkt, das aus dem Blut von Kälbern gewonnen wird. Haben Sie in diesem Fall keine Angst vor dem Wort "Blut". Davon bleiben in Actovegin nur die notwendigsten Bestandteile der Zellmasse und des Serums übrig. In diesem Fall ist es für die Behandlung von Actovegin erforderlich, das erste Mal intravenös in einem Tropfen von 10-50 ml zu verwenden (die Dosis hängt von der Schwere der Symptome der Polyneuropathie ab). Normalerweise dauern intravenöse Infusionen 10-15 Tage, und dann setzt der Patient die Therapie in Form von Tabletten (2-3 Tabletten 3-mal täglich) für weitere 2-3-4 Monate fort. Die komplexe Wirkung des Arzneimittels ermöglicht es Ihnen, nicht nur periphere Nerven, sondern auch die "Probleme" des Gehirns und der Blutgefäße der Gliedmaßen gleichzeitig zu behandeln. Im Ausland wird Actovegin nicht so aktiv eingesetzt wie in den GUS-Ländern und in Russland und ist sogar in den USA und Kanada verboten. Dies ist vor allem darauf zurückzuführen, dass zahlreiche Studien zur Wirksamkeit nicht durchgeführt wurden..

Instenon ist eine komplexe Zubereitung mit 3 Wirkstoffen. Es erweitert die Blutgefäße, wirkt aktivierend auf Neuronen und verbessert die Übertragung von Impulsen zwischen ihnen. Es sorgt für eine erhöhte Durchblutung in Geweben, die unter Sauerstoffmangel leiden. Aufgrund dessen verbessert sich die Ernährung der Nervenfasern und sie "erholen" sich schneller. Der Effekt ergibt eine Kursanwendung: Der Inhalt der 1. Ampulle (2 ml) wird 14 Tage lang täglich intramuskulär verabreicht. In Zukunft wird Instenon für einen weiteren Monat dreimal täglich 1 Tablette oral eingenommen.

Cerebrolysin ist ein Proteinpräparat, das aus dem Gehirn des Schweins gewonnen wird. Es gilt als starkes neurometabolisches Medikament. Es stoppt den Zerstörungsprozess in Nervenzellen, verbessert die Proteinsynthese in ihnen und kann sie vor den schädlichen Auswirkungen verschiedener Substanzen schützen. Cerebrolysin hat eine ausgeprägte neurotrophe Wirkung, die sich günstig auf die Funktion des gesamten Nervensystems auswirkt. Cerebrolysin erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass Nervenzellen angesichts eines Nährstoffmangels am Leben bleiben. Erlaubte sowohl die intramuskuläre als auch die intravenöse Verabreichung des Arzneimittels (5 ml bzw. 10 bis 20 ml) für 10 bis 20 Tage. Machen Sie dann eine Pause von 14 bis 30 Tagen und wiederholen Sie gegebenenfalls den Kurs.

Calciumpantothenat ist ein Medikament, das die Regenerationsprozesse stimuliert, dh die Wiederherstellung (Heilung) peripherer Nerven und nicht nur dieser. Wenden Sie es 1-2 Tabletten 3 mal täglich in Kursen von 1 Monat an. Langsam aber sicher „flickt“ das Medikament Defekte in den Nervenmembranen und hilft, ihre Funktion wiederherzustellen.

Mexidol (Mexiko, Mexiprim, Neurox) - ein starkes Antioxidans. Dies ist ein Medikament auf Membranebene. Es hilft, die normale Struktur der Membranen von Nervenzellen wiederherzustellen und dadurch ihren normalen Betrieb sicherzustellen, da alle Nervenimpulse durch die Membran übertragen werden. Mexidol erhöht die Resistenz von Nervenzellen gegen negative Umweltbelastungen. Die Dosis des Arzneimittels, der Verabreichungsweg und die Dauer der Anwendung sind in Abhängigkeit vom anfänglichen Ausmaß der neurologischen Störungen sehr unterschiedlich. Beginnen Sie bei Bedarf mit einer intravenösen oder intramuskulären Injektion von 5 ml und wechseln Sie dann zu Tabletten (125-250 mg 3-mal täglich). Die gesamte Behandlungsdauer beträgt 1,5-2 Monate. Das Medikament hat eine gute Verträglichkeit. Bei intravenöser Verabreichung kann es zu Halsschmerzen und Husten führen. Diese Empfindungen gehen ziemlich schnell vorbei und treten weniger wahrscheinlich auf, wenn das Arzneimittel tropfenweise (in einer 0,9% igen Natriumchloridlösung) und nicht in einem Strahl verabreicht wird.

Cytoflavin ist ein weiteres komplexes Antioxidans. Die Komponenten des Arzneimittels ergänzen sich gegenseitig, verbessern den Energiestoffwechsel in Neuronen, widerstehen der Wirkung freier Radikale und helfen den Zellen, unter Bedingungen von Nährstoffmangel zu „überleben“. Zur Behandlung werden 2 Tabletten 25-mal täglich eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten für 25 Tage verwendet.

Viele der oben beschriebenen Antioxidantien sind bei der Behandlung der Polyneuropathie der unteren Extremitäten sozusagen nicht beliebt. Häufiger verwendete Thioctic Säure, Actovegin. Der Rest der Neurometabolika wird häufiger bei „Problemen“ mit dem Zentralnervensystem eingesetzt, aber wir sollten nicht vergessen, dass sie sich positiv auf die Peripherie auswirken. Einige Medikamente haben eine leichte „Erfahrung“ im Gebrauch (zum Beispiel Mexidol), und alle Bereiche ihres Einflusses sind noch nicht gut verstanden..

Das häufigste Medikament zur Verbesserung der Durchblutung bei Nervenläsionen der unteren Extremitäten ist Pentoxifyllin (Vasonitis, Trental). Das Medikament verbessert aufgrund ihrer Expansion die Durchblutung in den kleinsten Gefäßen des gesamten Körpers. Mit zunehmender Durchblutung gelangen mehr Nährstoffe in die Neuronen, was eine erhöhte Heilungschance bedeutet. Das Standardschema für die Verwendung von Pentoxifyllin lautet wie folgt: 5 ml des Arzneimittels, das zuvor in 200 ml 0,9% iger Natriumchloridlösung gelöst war, 10 Tage lang intravenös abtropfen lassen. Dann Tabletten von 400 mg 2-3 mal täglich für bis zu 1 Monat. Bei den meisten Arzneimitteln zur Behandlung der Polyneuropathie gilt diese Regel: Eine geringe Schwere der Symptome ist eine Tablettenform des Arzneimittels. Wenn die Symptome der Krankheit nicht scharf sind, ist es daher durchaus möglich, mit der monatlichen Pille Pentoxifyllin auszukommen, indem Injektionen übersprungen werden.

Vitamine

Die Behandlung der Polyneuropathie der unteren Extremitäten ist ohne den Einsatz von Vitaminen niemals abgeschlossen. Am wirksamsten sind die Vitamine der Gruppe B (B1, B6 und B12). Ein Nahrungsmittelmangel an sich kann Symptome einer peripheren Nervenschädigung verursachen. Die gegenseitige Stärkung der Wirkungen bei gleichzeitiger Anwendung dieser Arzneimittel trägt zur Wiederherstellung der Membranen der peripheren Nerven bei, hat eine analgetische Wirkung, ist in gewissem Maße Antioxidantien. Kombinierte Formen (wenn alle drei Vitamine gleichzeitig in einem Präparat enthalten sind) sind einkomponentigen vorzuziehen. Es gibt injizierbare und Tablettenformen. Einige injizierbare Formen (Milgamma, Combilipen, CompligamV, Vitaxone, Vitagamma) enthalten zusätzlich Lidocain, was die Wirkung der Schmerzlinderung verstärkt. Medikamente wie Neuromultivit und Neurobion enthalten einen „reinen“ Komplex von B-Vitaminen ohne Lidocain. Bei der Behandlung greifen sie häufig zu Beginn der Behandlung auf eine Kombination aus injizierbaren Formen von Vitaminen und Tabletten in der Zukunft zurück. Im Durchschnitt werden B-Vitamine mindestens 1 Monat lang verwendet.

Vor relativ kurzer Zeit wurde bei der Behandlung von peripheren Nervenkrankheiten das komplexe Medikament Celtican eingesetzt. Dies ist ein Nahrungsergänzungsmittel. Es enthält Uridinmonophosphat, Vitamin B12, Folsäure. Das Medikament liefert Bauteile für die Wiederherstellung der Membranen der peripheren Nerven. Wenden Sie Celtican 1 Kapsel 1 Mal pro Tag für 20 Tage an.

Schmerzmittel

Das Problem der Schmerzen bei Nervenläsionen der unteren Extremitäten ist noch nicht gelöst, da es noch kein 100% ig wirkendes Medikament mit diesem Symptom gibt. Viel hängt von der wahren Ursache der Polyneuropathie ab. Dementsprechend wird der Bedarf an Anästhetika bestimmt. Für einige werden sie lebenswichtig sein, da die Polyneuropathie einigen Patienten nicht erlaubt, vollständig zu schlafen. Und jemandem werden sie überhaupt nicht gezeigt, da die Polyneuropathie keine Schmerzphänomene mit sich bringt.

Von Schmerzmitteln, Antikonvulsiva und Antidepressiva können Lokalanästhetika, Opioide und topisch reizende Mittel verwendet werden. Seien Sie nicht überrascht, dass diese Liste keine alltäglichen Schmerzmittel wie Analgin, Pentalgin und dergleichen enthält. Es ist seit langem bewiesen, dass diese Medikamente bei Polyneuropathie der unteren Extremitäten keine Wirkung haben. Daher ist ihre Verwendung bei dieser Krankheit absolut nutzlos.

Die modernen Antikonvulsiva zur Schmerzbehandlung sind Gabapentin (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Catena) und Pregabalin (Lyric). Damit sie eine analgetische Wirkung haben, wird Zeit benötigt. Jede Wirksamkeit kann frühestens nach 7 bis 14 Tagen beurteilt werden, sofern die maximal tolerierte Dosis erreicht ist. Wie sieht es in der Praxis aus? Gabapentin wird abends mit einer Dosis von 300 mg begonnen. Am nächsten Tag - 2 mal täglich, jeweils 300 mg, am dritten Tag - 300 mg 3 mal täglich, am vierten - 300 mg morgens und nachmittags und abends 600 mg. So wird die Dosierung allmählich erhöht, bis eine analgetische Wirkung auftritt. Bei dieser Dosierung sollten Sie aufhören und es für 10-14 Tage einnehmen. Dann wird die Schwere des Effekts bewertet. Wenn dies nicht ausreicht, können Sie die Dosis weiter erhöhen (maximal 3600 mg pro Tag). Pregabalin erfordert keine so lange Dosisauswahl. Die wirksame Dosis von Pregabalin liegt zwischen 150 und 600 mg pro Tag..

Unter den Antidepressiva wird Amitriptylin am häufigsten verwendet. Aufgrund seines optimalen Preis-Leistungs-Verhältnisses ist es die beliebteste Starttherapie für Polyneuropathie. Beginnen Sie mit einer Mindestdosis von 10-12,5 mg in der Nacht und erhöhen Sie die Dosierung schrittweise, bis eine analgetische Wirkung erzielt wird. Die erforderliche Dosis ist sehr individuell: 12,5 mg reichen für jemanden aus, und jemand benötigt 150 mg. Wenn Amitriptylin schlecht vertragen wird und Nebenwirkungen verursacht, können Sie versuchen, es durch Lyudiomil oder Simbalta, Venlaxor, zu ersetzen.

Von den Lokalanästhetika wird Lidocain verwendet. Bisher bestand nur die Möglichkeit einer intravenösen Anwendung. In dieser Form verursachte Lidocain jedoch häufig Herzrhythmusstörungen und Blutdruckschwankungen. Bisher wurde ein Ausweg gefunden. Ein System zur lokalen Anwendung von Lidocain auf die Zone der größten Schmerzen in Form eines Pflasters (Versatis) wurde entwickelt. Das Pflaster ist fest auf der Haut haftet, verursacht keine Reizungen, durch topische Anwendung werden die Nebenwirkungen auf Null reduziert. Darüber hinaus deckt Versatis Bereiche des Körpers ab, verhindert zusätzliche Reizungen von außen und reduziert so die Schmerzprovokation.

In schweren Fällen von starken Schmerzen, die mit den oben genannten Methoden nicht behandelt werden können, wird auf die Ernennung von Opioiden (Tramadol) zurückgegriffen. Sie versuchen, das Medikament für kurze Zeit zu verschreiben, um keine Sucht zu verursachen. Beginnen Sie mit ½ Tablette 2 mal am Tag (oder 1 Tablette in der Nacht). Bei Bedarf wird die Dosis nach einer Woche auf 2 Tabletten pro Tag erhöht. Wenn die Schmerzlinderung noch nicht erreicht ist, wird die Dosis 2-4 mal täglich auf 2 Tabletten erhöht. Um die Dosierung von Tramadol zu reduzieren, ohne die analgetische Wirkung zu verlieren, wurde eine Kombination von Tramadol mit Paracetamol (Zaldiar) entwickelt. Die Wirkung von 1 Tablette Zaldiar entspricht 1 Tablette Tramadol, während 1 Tablette Zaldiar eine signifikant geringere Menge Tramadol enthält (37,5 mg gegenüber 50 mg). Somit wird eine Verringerung der Dosis des Opioidarzneimittels ohne Verlust der Wirksamkeit erreicht..

Wenn der Schmerz bei Polyneuropathie mehr oder weniger lokalisiert ist, ist die topische Anwendung einer Creme, die Capsaicin (Capsicum-Extrakt) enthält, möglich. Capsaicin führt zu einer Erschöpfung des Schmerzimpulses, dh zuerst kann sich der Schmerz verstärken, und dann verblasst er. In dieser Zeit, in der sich die Schmerzen verstärken, kann nicht jeder Patient ertragen, daher besteht eine zweifache Beziehung zu dieser Methode zur Behandlung von Schmerzen mit Polyneuropathie.

Oft müssen Medikamente zur Schmerzlinderung kombiniert werden, um ein Ergebnis zu erzielen. Dies sollte jedoch nur erfolgen, wenn jedes einzelne Arzneimittel (vorausgesetzt, die geeignete Dosierung wird erreicht und die Verwendungsdauer eingehalten wird) keine Wirkung zeigt.

Mittel, die das Verhalten eines Nervenimpulses verbessern

Wenn die Krankheit anhaltende Störungen der Empfindlichkeit (Verlust) und Muskelschwäche verursacht, sind diese Symptome Indikationen für die Ernennung von Anticholinesterase-Mitteln (Mittel, die die neuromuskuläre Überleitung verbessern). Selbst wenn es Defekte in den Membranen der Nerven gibt, tragen diese Medikamente zum Durchgang des Impulses durch die verbleibenden nicht betroffenen Teile der Nerven bei. Dadurch wird die Muskelkraft wiederhergestellt und die Empfindlichkeit kehrt zurück. Und andere Medikamente tragen zu dieser Zeit zur Regeneration der Nerven bei, so dass Muskelkraft und -empfindlichkeit ohne den Einsatz von Anticholinesterase-Medikamenten intakt bleiben..

Weit verbreitete Medikamente dieser Gruppe sind Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigriks. Alle Medikamente sind hinsichtlich des Hauptwirkstoffs identisch. Es gibt sowohl Injektionsformen für fortgeschrittene Fälle von Polyneuropathie als auch Tabletten. Pillen werden häufiger verwendet. Normalerweise 30-60 Tage lang 2-3 mal täglich in 10-20 mg verschrieben.

Wie Sie sehen können, hat die moderne Medizin eine sehr breite Palette von Medikamenten, die die Symptome der Polyneuropathie der unteren Extremitäten beeinflussen können. Keiner von ihnen ist an sich „kein Krieger“, aber in Kombination mit der Hartnäckigkeit und Geduld des Patienten können Medikamente die Krankheit besiegen.

Fußneuropathie: diabetisch, alkoholisch, peripher, sensorisch, toxisch

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Jede neurologische Erkrankung der Beine, definiert als Neuropathie der unteren Extremitäten, ist mit einer Schädigung der Nerven verbunden, die eine motorische und sensorische Innervation ihrer Muskeln und Haut bewirkt. Dies kann zu einer Schwächung oder einem vollständigen Verlust der Empfindlichkeit sowie zu einem Verlust der Fähigkeit der Muskelfasern führen, sich zu belasten und in Ton zu kommen, dh den Bewegungsapparat zu bewegen.

ICD-10-Code

Epidemiologie

Bei Patienten mit Diabetes liegt die Inzidenz von Neuropathien der unteren Extremitäten über 60%. Und CDC-Statistiken zeigen das Vorhandensein einer peripheren Neuropathie bei 41,5 Millionen Amerikanern, dh fast 14% der US-Bevölkerung. Solche Zahlen mögen unrealistisch erscheinen, aber Experten des National Institute of Diabetes stellen fest, dass etwa die Hälfte der Patienten nicht einmal weiß, dass sie an dieser Pathologie leiden, da sich die Krankheit in einem frühen Stadium befindet und sie nicht einmal über Beschwerden aufgrund der Taubheit der Zehen klagen. zum Arzt.

Laut Experten wird eine periphere Neuropathie bei 20-50% der HIV-Infizierten und bei mehr als 30% der Krebspatienten nach einer Chemotherapie festgestellt.

Die erbliche Neuropathie Charcot-Marie-Tooth betrifft weltweit 2,8 Millionen Menschen, und die Häufigkeit des Guillain-Barré-Syndroms ist 40-mal geringer, ebenso wie das diagnostizierte multiple Myelom.

Die Inzidenz alkoholischer Neuropathien (sensorisch und motorisch) variiert zwischen 10% und 50% der Alkoholiker. Wenn jedoch elektrodiagnostische Methoden angewendet werden, können bei 90% der Patienten mit langfristiger Alkoholabhängigkeit neurologische Probleme mit den Beinen festgestellt werden.

Ursachen der Neuropathie der unteren Extremitäten

In der modernen Neurologie werden die häufigsten Ursachen für Neuropathien der unteren Extremitäten unterschieden:

• Verletzungen, bei denen Knochenbrüche oder deren dichte Gipsfixierung (Longets, Schienen) Druck direkt auf die motorischen Nerven ausüben können;
• Stenose (Verengung) des Wirbelkanals, in dem sich der Stamm des Spinalnervs befindet, sowie Kompression seiner Bauchäste oder Entzündung einzelner Nervenwurzeln;
• traumatische Hirnverletzungen, Schlaganfall, Hirntumoren (hauptsächlich in den Bereichen des extrapyramidalen Systems, des Kleinhirns und der subkortikalen Motorkerne);
• Infektionen, einschließlich Varicella-Zoster-Virus-verursachter Herpes-Myelitis, Guillain-Barré-Syndrom (entwickelt sich, wenn die Herpesvirus-Typ-IV-Unterfamilie Gammaherpesvirinae betroffen ist), Diphtherie, Hepatitis C, Lyme-Borreliose (durch Zecken übertragene Borreliose), AIDS, Lepra (verursacht durch das Mycobacterium lepenephrine) Ätiologie;
• Stoffwechsel- und endokrine Erkrankungen - Diabetes beider Arten, Porphyrie, Amyloidose, Hypothyreose (Mangel an Schilddrüsenhormonen), Akromegalie (überschüssiges Wachstumshormon);
• Autoimmunerkrankungen: rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Multiple Sklerose (mit Zerstörung des Myelins der Nervenmembranen), akute disseminierte Enzephalomyelitis;
• Erbkrankheiten: Charcot-Marie-Tooth-Neuropathie, Friedreich-neurodegenerative Ataxie, erbliche Sphingolipidose oder Fabry-Krankheit; Glykogenese des zweiten Typs (Pompe-Krankheit, verursacht durch einen Gendefekt im lysosomalen Enzym Maltase);
• Erkrankung der motorischen (motorischen) Neuronen - Amyotrophe Lateralsklerose;
• subkortikale atherosklerotische Enzephalopathie mit atrophischer Veränderung der weißen Substanz des Gehirns (Binswanger-Krankheit);
• Multiples Myelom oder Multiplex-Plasmazell-Myelom (bei dem die maligne Degeneration die Plasma-B-Zellen beeinflusst);
• Lambert-Eaton-Syndrom (festgestellt bei kleinzelligem Lungenkrebs), Neuroblastom. In solchen Fällen werden Neuropathien als paraneoplastisch bezeichnet;
• systemische Vaskulitis (Entzündung der Blutgefäße), die die Entwicklung einer knotigen Periarthritis mit beeinträchtigter Innervation der unteren Extremitäten hervorrufen kann;
• Bestrahlung und Chemotherapie von malignen Neubildungen;
• die toxischen Wirkungen von Ethylalkohol, Dioxin, Trichlorethylen, Acrylamid, Herbiziden und Insektiziden, Arsen und Quecksilber, Schwermetallen (Blei, Thallium usw.);
• Nebenwirkungen bestimmter Langzeitmedikamente, z. B. Anti-TB-Medikamente Isonicotinsäure, Antikonvulsiva der Hydantoin-Gruppe, Fluorchinolon-Antibiotika, lipidsenkende Statine sowie eine Überdosis Pyridoxin (Vitamin B6);
• Unzureichende Mengen an Cyancobalamin und Folsäure (Vitamine B9 und B12) im Körper, was zur Entwicklung einer funikulären Myelose führt.

Risikofaktoren

Ärzte betrachten die Risikofaktoren für eine Neuropathie der unteren Extremitäten einstimmig als eine Schwächung der Immunität, die die Resistenz des Körpers gegen bakterielle und virale Infektionen sowie die Vererbung (Familiengeschichte der Krankheit) beeinflusst..

Darüber hinaus trägt die Entwicklung von Diabetes zu Fettleibigkeit und metabolischem Syndrom, schlechter Nieren- und Leberfunktion bei; Multiple Sklerose - Diabetes, Darmprobleme und Schilddrüsenerkrankungen.

HIV-, Hepatitis- und Herpesviren sowie eine erhöhte Sensibilisierung des Körpers verschiedener Ursachen werden als Risikofaktoren für eine systemische Vaskulitis angesehen. Und das Plasmazellmyelom entwickelt sich leichter bei übergewichtigen oder alkoholabhängigen Personen.

In den meisten Fällen führt eine mangelnde Blutversorgung des Gehirns zu einer Nekrose des Gewebes. Wenn jedoch Sauerstoff in der Myelinscheide der Nervenfasern fehlt, degeneriert es allmählich. Und dieser Zustand kann bei Patienten mit zerebrovaskulären Erkrankungen beobachtet werden..

Grundsätzlich können alle oben genannten Krankheiten auf Faktoren zurückgeführt werden, die die Wahrscheinlichkeit einer neurologischen Störung der motorischen Funktionen erhöhen.

Pathogenese

Die Pathogenese neurologischer Probleme mit den Beinen hängt von den Ursachen ihres Auftretens ab. Körperliche Verletzungen können von einer Kompression der Nervenfasern begleitet sein, die ihre Dehnungsfähigkeit übersteigt, wodurch ihre Integrität beeinträchtigt wird.

Die pathologische Wirkung von Glukose auf das Nervensystem ist noch nicht geklärt. Bei einem längeren Überschuss des Blutzuckerspiegels ist jedoch eine beeinträchtigte Leitung von Nervensignalen entlang der motorischen Nerven eine unbestreitbare Tatsache. Und bei insulinabhängigem Diabetes kommt es nicht nur zu einer Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels, sondern auch zu einer funktionellen Insuffizienz vieler endokriner Drüsen, die den allgemeinen Stoffwechsel beeinflusst.

Die pathophysiologische Komponente der Neuropathie bei Lyme-Borreliose hat zwei Versionen: Borrelien-Bakterien können einen immunvermittelten Angriff auf einen Nerv provozieren oder seine Zellen mit ihren Toxinen direkt schädigen.

Bei der Entwicklung der amyotrophen Lateralsklerose spielt der Ersatz toter Motoneuronen der entsprechenden Hirnstrukturen durch Gliazellenknoten, die keine Nervenimpulse wahrnehmen, die wichtigste pathogenetische Rolle.

Bei der Pathogenese demyelinisierender Neuropathien (unter denen die erbliche peroneale Amyotrophie oder die Charcot-Marie-Tooth-Krankheit als die häufigste angesehen wird) wurden genetische Störungen bei der Synthese von Nervenfasermembranmaterial, Myelin, durch 75% der Lipide und 25% des Neuregulinproteins von Schwann-Zellen festgestellt. Die Myelinscheide breitet sich über die gesamte Länge des Nervs aus (mit Ausnahme der kleinen nicht myelinisierten Ranvier-Knoten) und schützt die Nervenzellen. Ohne sie wird - aufgrund degenerativer Veränderungen der Axone - die Übertragung von Nervensignalen unterbrochen oder vollständig gestoppt. Bei der Charcot-Marie-Tooth-Krankheit (mit Schädigung des Nervus peroneus, der Impulse auf die Peronealmuskulatur der unteren Extremitäten, den Streckfuß, überträgt) werden Mutationen am kurzen Arm von Chromosom 17 (PMP22- und MFN2-Gene) festgestellt..

Das multiple Myelom betrifft B-Lymphozyten, die aus dem Keimzentrum des Lymphknotens austreten und deren Proliferation stören. Und dies ist das Ergebnis einer chromosomalen Translokation zwischen dem Immunglobulin-Schwerkettengen (in 50% der Fälle - auf Chromosom 14, am q32-Locus) und Onkogen (11q13, 4p16.3, 6p21). Eine Mutation führt zu einer Onkogen-Dysregulation und ein expandierender Tumor-Klon produziert ein abnormales Immunglobulin (Paraprotein). Und die in diesem Prozess produzierten Antikörper führen zur Entwicklung einer Amyloidose peripherer Nerven und einer Polyneuropathie in Form einer Paraplegie der Beine.

Der Vergiftungsmechanismus mit Arsen, Blei, Quecksilber und Tricresylphosphat besteht darin, den Gehalt an Brenztraubensäure im Blut zu erhöhen, das Gleichgewicht von Thiamin (Vitamin B1) zu stören und die Aktivität von Cholinesterase (einem Enzym, das die synaptische Übertragung von Nervensignalen ermöglicht) zu verringern. Toxine provozieren den anfänglichen Abbau von Myelin, was Autoimmunreaktionen auslöst, die sich in der Schwellung von Myelinfasern und Gliazellen mit ihrer anschließenden Zerstörung manifestieren.

Bei einer alkoholischen Neuropathie der unteren Extremitäten unter Einwirkung von Acetaldehyd kommt es zu einer Abnahme der intestinalen Absorption von Vitamin B1 und zu einer Abnahme des Thiaminpyrophosphat-Coenzyms, was zu einer Verletzung vieler Stoffwechselprozesse führt. So steigt der Gehalt an Milchsäure, Brenztraubensäure und D-Ketoglutarsäure; Die Glukoseaufnahme nimmt ab und der zur Aufrechterhaltung der Neuronen erforderliche ATP-Spiegel nimmt ab. Darüber hinaus haben Studien gezeigt, dass Alkoholiker das Nervensystem auf der Ebene der axonalen segmentalen Demyelinisierung und des Myelinverlusts an den distalen Enden langer Nerven schädigen. Die mit Alkoholismus verbundenen metabolischen Auswirkungen von Leberschäden spielen eine Rolle, insbesondere der Liponsäuremangel..

Neuropathie. Diagnose und Behandlung.

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Die Arbeit der Organe und Systeme unseres Körpers wird durch Nervenimpulse reguliert - Signale, die vom Gehirn ausgehen. "Ausgehende" und "eingehende" Impulse werden wie per Draht entlang der Nerven übertragen. Nervenschäden unterbrechen diese Verbindung und können schwerwiegende Fehlfunktionen im Körper verursachen. In der Tat verschlechtern sich zusammen mit einer beeinträchtigten neuronalen Übertragung im betroffenen Bereich die Zellernährung und die Blutversorgung.

Ein Zustand, der durch eine Schädigung der Nervenfasern gekennzeichnet ist und von einer gestörten Leitung eines Nervenimpulses entlang einer Nervenfaser begleitet wird, wird als Neuropathie (Neuropathie) bezeichnet..

Wenn ein Nerv leidet, handelt es sich um eine Mononeuropathie, wenn eine multiple asymmetrische Störung der peripheren Nerven vorliegt (z. B. wenn der Prozess sofort sowohl die unteren als auch die oberen Gliedmaßen usw. abdeckt) - Polyneuropathie. Der pathologische Prozess kann sowohl Hirnnerven als auch periphere abdecken.

Läsionen der peripheren Nervenstämme, die auf der Unterdrückung einer Vergrößerung infolge einer Entzündung und eines Nervenödems im muskuloskelettalen Tunnel beruhen, werden als Tunnelsyndrom (auch als kompressionsischämische Neuropathie bezeichnet) bezeichnet..

Es gibt Dutzende von Tunnelsyndromen, von denen die bekanntesten der Karpaltunnel sind.

Neuropathie. Diagnose und Behandlung.

Neuropathie. Diagnose und Behandlung.

Neuropathie. Diagnose und Behandlung.

Ursachen und Arten von Neuropathie

In 30% der Fälle wird Neuropathie als idiopathisch angesehen (dh aus unbekannten Gründen).

Andernfalls können die Ursachen der Krankheit in interne und externe unterteilt werden.

Die mit verschiedenen internen Pathologien verbundenen Gründe:

• endokrine Erkrankungen, von denen Diabetes etwa ein Drittel aller Neuropathien ausmacht;
• Vitaminmangel, insbesondere Mangel an B-Vitaminen;
• Autoimmunerkrankungen;
• Multiple Sklerose;
• rheumatoide Arthritis usw..

Externe Faktoren, die die Entwicklung einer Neuropathie provozieren, umfassen:

• Alkoholismus (eine häufige Folge ist eine Neuropathie der unteren Extremitäten);
• Verletzungen
• Rausch;
• Infektionen.

Oft ist die Ursache für Nervenschäden ein erblicher Faktor. In solchen Fällen kann sich die Krankheit autonom entwickeln, ohne dass sich dies zusätzlich nachteilig auswirkt.

Neuropathie ist eine sehr schwerwiegende Erkrankung, die eine qualifizierte Diagnose und angemessene Behandlung erfordert. Wenn Sie über eines der unten aufgeführten Symptome besorgt sind, wenden Sie sich sofort an Ihren Neurologen.!

Abhängig vom Ort der Erkrankung gibt es Neuropathien der oberen, unteren Extremitäten und Hirnnerven, zum Beispiel:

Gesichtsneuropathie

Es kann sich aufgrund einer traumatischen Hirnverletzung, einer Virusinfektion, Unterkühlung, fehlgeschlagenen Zahninterventionen, Depressionen, Schwangerschaft und Geburt sowie aufgrund von Neoplasma entwickeln. Anzeichen der Krankheit sind: Muskelschwäche des betroffenen Nervs, Speichelfluss und Tränenfluss, Unfähigkeit, die Augenlider vollständig zu schließen.

Trigeminusneuropathie

Verursacht durch verschiedene Ursachen (Kiefer- und Gesichtschirurgie, Prothese, komplexe Geburt, Vererbung) Schädigung der Nervenenden des Zahnfleisches, der Ober- und Unterlippe, des Kinns. Die Patienten klagen über starke Gesichtsschmerzen des betroffenen Nervs, die an den Ober- und Unterkiefer abgegeben werden und nicht durch Analgetika entfernt werden. Ausfluss aus einem Nasenloch, Tränenfluss und Rötung des Auges werden ebenfalls festgestellt..

Radiale Neuropathie

Tritt häufig vor dem Hintergrund der sogenannten "Karotislähmung" auf, dh Kompression des Nervs aufgrund falscher Position der Hand. Es tritt bei Menschen auf, die Drogen oder Alkohol konsumieren. Es schreitet auch mit Handfrakturen, Schleimbeutelentzündung oder Arthritis fort. Es äußert sich in einer Verletzung der Rückenbeugung der Hand (die Bürste hängt), Taubheit des Daumens und des Zeigefingers, Schmerzen können an der Außenfläche des Unterarms auftreten.

Mediane Nervenneuropathie

Die Niederlage dieser Region der oberen Extremität kann bei Verstauchung, Fraktur, Diabetes mellitus, Rheuma, Gicht, Neoplasma sowie bei Nervenquetschungen auftreten. Es äußert sich in starken Schmerzen (sowie Taubheitsgefühl und Brennen) in Unterarm, Schulter, Hand, Daumen, Zeige- und Mittelfinger.

Ulnare Neuropathie

Die Ursache für diese Krankheit kann traumatisch (Verstauchung, Riss und Riss) oder eine andere Läsion des N. ulnaris sein (z. B. verursacht durch Schleimbeutelentzündung, Arthritis). Es äußert sich in einer Taubheit des ersten und der Hälfte des vierten Fingers, einer Verringerung des Bürstenvolumens und einer Verringerung des Bewegungsbereichs.

Ischiasnerv-Neuropathie

Es wird normalerweise das Ergebnis einer schweren Verletzung oder Krankheit (Messer- oder Schusswunde, Bruch der Hüfte oder des Beckenknochens, Zwischenwirbelhernie, Onkologie). Manifestiert durch Schmerzen auf der Rückseite des Oberschenkels, des Unterschenkels und des Gesäßes von der Seite der Nervenschädigung.

Neuropathie der unteren Extremitäten

Es kann sich aufgrund übermäßiger körperlicher Überlastung, Tumoren im Beckenbereich, Unterkühlung sowie aufgrund des Einsatzes bestimmter Medikamente entwickeln. Symptome - Unfähigkeit, sich nach vorne zu lehnen, Schmerzen im Oberschenkel, Taubheitsgefühl im Bein.

Peroneale Neuropathie

Es tritt aufgrund von Blutergüssen, Luxationen und anderen Verletzungen sowie aufgrund der Krümmung der Wirbelsäule, des Tunnelsyndroms und des Tragens schmaler, unbequemer Schuhe auf. Manifestationen: Unmöglichkeit der Dorsalflexion des Fußes, Hahngang (der Patient kann den Fuß nicht „alleine“ beugen).

Symptome einer Neuropathie

Die Vielfalt der Arten von Krankheiten erklärt eine Vielzahl spezifischer Manifestationen. Dennoch können die charakteristischsten Anzeichen einer Neuropathie unterschieden werden:

• Schwellung des Gewebes im betroffenen Bereich;
• Verletzung der Empfindlichkeit (Schmerzen, Taubheitsgefühl, Kälteeinbruch, Brennen der Haut usw.);
• Muskelschwäche;
• Krämpfe, Krämpfe;
• Bewegungsschwierigkeiten;
• Schmerzen / akute Schmerzen im betroffenen Bereich.

Mononeuropathien der Gliedmaßen gehen niemals mit zerebralen Symptomen (Übelkeit, Erbrechen, Schwindel usw.) einher. Schädelneuropathien können sich mit ähnlichen Symptomen manifestieren und in der Regel schwerwiegendere Erkrankungen des Nervensystems des Gehirns begleiten.

Polyneuropathien manifestieren sich in einer Verletzung von Empfindlichkeit, Bewegung und autonomen Störungen. Dies ist eine schwerwiegende Pathologie, die sich zunächst in Form von Muskelschwäche (Parese) manifestiert und dann zu einer Lähmung der unteren und oberen Extremitäten führen kann. Der Prozess kann auch die Rumpf-, Schädel- und Gesichtsnerven umfassen..

Alkoholische Polyneuropathie

In den GUS-Ländern steht unter den toxischen Erkrankungen der Neurologie die toxische alkoholische Polyneuropathie an erster Stelle. Die Ursache wird als Prävalenz des Alkoholismus angesehen. Ärzte empfehlen, die Behandlung so früh wie möglich zu beginnen, um Behinderung und Tod zu vermeiden. Wenden Sie sofort eine medikamentöse Therapie an und wechseln Sie dann zu nicht-medikamentösen Methoden.

Was ist das?

Die alkoholische Polyneuropathie, deren Code im ICD 10: G62.1 lautet, wird als weitgehende Schädigung von Nervenzellen durch Ethanoltoxine bezeichnet. Pathologie wird bei Menschen mit chronischer Alkoholabhängigkeit diagnostiziert. Es kommt bei Patienten mit akuter Ethylvergiftung vor.

Alkoholtoxine wirken sich äußerst negativ auf das menschliche Nervensystem aus. Sie zerstören die Myelinscheide und die Nervenfasern und führen zu allen Arten von sensorischen Beeinträchtigungen. Ein solcher Effekt führt zur Entwicklung einer alkoholischen Polyneuropathie, deren Symptome es uns ermöglichen zu sagen, dass es sich um eine äußerst schwerwiegende Krankheit handelt, die die Lebensqualität des Patienten verschlechtert und zu einer Behinderung führt.

Charakteristische Anzeichen einer alkoholischen Polyneuropathie:

• bezieht sich auf die Komplikationen einer Alkoholvergiftung;
• tritt häufiger in akuter oder subakuter Form auf;
• mehrfache Schädigung von Neuronen (betrifft das gesamte Nervensystem oder große Bereiche von NS);
• Durch toxische Wirkungen in Neuronen wird der Stoffwechsel gestört.
• Stoffwechselstörung verursacht Funktionsstörung des peripheren und / oder zentralen autonomen Nervensystems;
• Schäden am ZNS-Nervengewebe (im Gehirn und Rückenmark) sind selten;
• eine Person verliert ihre Arbeitsfähigkeit, erhält eine Behinderung der Gruppe II;
• Bei angemessener Behandlung wird die Behinderung wiederhergestellt.
• Die Ablehnung der Therapie endet mit dem Tod.

Laut Statistik entwickelt sich bei 30% der Männer und 10% der Frauen mit Sucht eine schwere alkoholische Polyneuropathie. Bei einer umfassenden Untersuchung des Körpers mittels Elektroneuromyographie wird bei allen chronischen Alkoholikern eine Schädigung des Nervengewebes festgestellt. Das heißt, die Häufigkeit des Auftretens beträgt bei abhängigen Personen 97-100%, aber die Krankheit verläuft in latenter (asymptomatischer) Form.

Referenz! Letts war der erste in der Geschichte, der 1787 die Symptome der Krankheit beschrieb, als er bei Suchtpatienten eine Neuropathie alkoholischen Ursprungs entdeckte.

Ursachen

Der Stoffwechsel in Neuronen wird durch die toxischen Wirkungen von Ethylalkohol und seinen Zerfallsprodukten (Metaboliten, Acetaldehyd) auf die Nervenzelle beeinträchtigt. Polyneuropathie tritt bei Menschen mit dem letzten Stadium des chronischen Alkoholismus oder nach längerem Anfall auf. Die Krankheit kann sich aufgrund von Unterkühlung verschlimmern.

Alkoholische Polyneuropathie provozieren kann:

• die Verwendung von alkoholischen Getränken geringer Qualität;
• die Unfähigkeit des Körpers, Toxine zu neutralisieren (genetische Störung, Schwächung, Alter, Onkologie);
• Vitaminmangel, Mangel an nützlichen Mikro- und Makroelementen;
• Mangel an Vitaminen der Gruppe B oder Thiamin (B.₁) oder Folsäure (B.₉);
• Hepatitis, Zirrhose;
• Stoffwechselstörung.

Alkoholische Polyneuropathie tritt bei Menschen ohne Abhängigkeit auf, wenn ein Kind, ein Teenager, eine übermäßige Dosis Alkohol trinkt oder ein angereichertes Getränk konsumiert. Dies sind Einzelfälle, die Pathogenese wird untersucht. Bei einer einzigen Ethanolvergiftung bleiben Störungen des Nervensystems aufgrund von Selbstmedikation oder mangelnder medizinischer Versorgung bestehen.

Formen

Die Klassifizierung basierte auf den klinischen Manifestationen der Krankheit. Multiple Läsionen von Neuronen sind asymptomatisch, akut, subakut und chronisch. Abhängig von der Art der alkoholischen Polyneuropathie beim Patienten werden verschiedene Symptome festgestellt und unterschiedliche Behandlungen verschrieben. Die erste und letzte Sorte tritt bei anhaltendem Alkoholismus auf, der Rest bei Menschen mit längerem Anfall.

Klinische Anzeichen einer Neuropathie:

Begleitet von Schmerzen.MotorCharakteristisch ist eine Störung der ReflexmotorikGemischt (kombiniert)Es gibt gleichzeitig Anzeichen für sensorische und motorische Formen der PolyneuropathiePseudotubetisch (ataktisch)Es ist gekennzeichnet durch eine Koordinierung der Bewegungen, die klinisch dem trockenen Rückenmark ähnlich istSubklinisch (primär)Es gibt keine ausgeprägten Verstöße: Neuronen werden gerade erst beschädigt. Reflexe, Motilität und / oder Empfindlichkeit sind leicht beeinträchtigt.VegetativBetroffen sind die Zellen des ganglionären (vegetativen) Nervensystems, die die Aktivität des Körpers regulieren. Manifestiert durch Funktionsstörungen von Drüsen, Blutgefäßen, Organen.

Polyneuropathie der unteren Extremitäten

Am häufigsten betrifft der pathologische Prozess die Nerven und Blutgefäße der unteren Extremitäten. Aufgrund der zu hohen Belastung sind sie am anfälligsten. Daher treten destruktive Störungen in den Nervenfasern schneller auf und führen zu Empfindlichkeitsstörungen, Schmerzen, Gefäßerkrankungen und Lahmheit. Eine alkoholische Polyneuropathie der unteren Extremitäten ohne Behandlung kann zu schwerwiegenden Komplikationen führen, aufgrund derer die Patienten ihre Arbeitsfähigkeit und ihre Fähigkeit zur Selbstversorgung verlieren.

Polyneuropathie der oberen Extremitäten

Eine alkoholische Polyneuropathie der oberen Extremitäten tritt bei Patienten mit Langzeitabhängigkeit auf. Es kann auch nach einmaliger Anwendung großer Dosen Ethanol auftreten. Es geht auch mit Sensibilitätsstörungen und motorischen Beeinträchtigungen einher..

Referenz! Entsprechend den klinischen Symptomen sind die Formen für alle Arten von toxischen Schäden am Nervengewebe gleich. Es gibt keine Unterschiede in den beeinträchtigten NS-Funktionen bei Vergiftungen mit Alkohol, Medikamenten, Gift oder anderen schädlichen Substanzen. Daher wird die Ursache durch Analyse identifiziert.

Symptome

Die Symptome einer durch Alkoholvergiftung verursachten Neuropathie hängen davon ab, an welcher Form der Krankheit der Patient leidet. Die Krankheit manifestiert sich als Störung der Funktionen des Nervensystems. Wenn Neuronen im Rückenmark oder im Gehirn an dem Prozess beteiligt sind, werden häufiger Anzeichen einer gemischten autonomen Polyneuropathie beobachtet. Im Falle einer Schädigung peripherer NS-Zellen wird die Entwicklung einer Art von Krankheit festgestellt: sensorisch, motorisch oder kombiniert.

Allgemeine Klinik für Neuropathie

Zunächst bemerkt eine Person Schmerzen im Nervenstamm und den angrenzenden Muskeln, die sich mit Druck verstärken. Später tritt eine Parästhesie auf: ein spontanes Gefühl von Gänsehaut, Kribbeln und Brennen in den Gliedmaßen.

Alkoholische Polyneuropathie wird häufig begleitet von:

• Rückgang, Speicherfehler;
• psychische Störungen;
• Schwellung der Gelenke, Füße, Hände;
• Schädigung des Augenmotors, des Vagus, des N. phrenicus;
• Sehbehinderung (Alkoholicambiopia), Atmung, Blutgefäße, innere Organe.

Während des Fortschreitens tritt eine Lähmung der Streck- oder Beugemuskulatur auf. Die betroffenen Muskeln verkümmern schnell. Zu Beginn der Entwicklung nimmt die Reaktion der Sehnenreflexe zu, verschwindet dann oder bleibt verstärkt. Die Oberflächenempfindlichkeit der Hände und / oder Füße von den Fingern bis zu den Knien und Ellbogen ändert sich.

Die alkoholische Polyneuropathie schreitet stark oder innerhalb von Wochen, Monaten voran. Bei der Behandlung tritt die umgekehrte Entwicklung auf: Das Nervensystem wird ganz oder teilweise wiederhergestellt.

Symptome einer subklinischen Form

Das Anfangsstadium der alkoholischen Polyneuropathie wird in einer instrumentellen Studie festgestellt. Symptome nicht ausgedrückt. Die Finger fühlen sich kalt an, die Feinmotorik und die Empfindlichkeit von Armen und Beinen verschlechtern sich. Die Krankheit schreitet langsam voran, wenn eine Person nicht in Binges fällt. Das erste Anzeichen einer Entwicklung ist Nervenschmerz, wenn auf den Bereich seines Durchgangs gedrückt wird.

Symptome der Motorform

Bei dieser Art der alkoholischen Polyneuropathie nimmt die motorische Leistungsfähigkeit ab. Es kommt zu einer Schwächung der Muskeln, einer Parese oder Lähmung einer bestimmten Muskelgruppe. Ergänzt wird die Klinik durch Anzeichen von sensorischen Störungen ("Gänsehaut", eine solche Veränderung der Empfindlichkeit). Bewegungen werden ebenfalls verlangsamt..

Der Knie-Ruck steigt normalerweise an und die Achillessehne nimmt ab. Wenn die Fasern im Nervus tibialis beschädigt sind, beginnen sie auf den Zehen zu laufen, die Plantarflexion des Fußes ist gestört.

Anzeichen einer Schädigung des Nervus peroneus:

• Extensormuskelfunktion verschlechtert sich;
• im Fuß und im Unterschenkel nimmt der Muskeltonus und das Volumen ab.

Referenz! Am häufigsten stellen Ärzte eine gemischte alkoholische Polyneuropathie fest. Es gibt Symptome einer motorischen + sensorischen Vielfalt, es sind Nerven der Arme und Beine betroffen, Muskeln in den Gliedmaßen verkümmern.

Zeichen sensorischer Form

Häufiger wird eine Schädigung des Gewebes des peripheren Nervensystems in den Beinen beobachtet, seltener in den Händen. Empfindungen breiten sich von den Fingern über die Gliedmaßen aus.

Bei sensorischer alkoholischer Polyneuropathie:

• Krämpfe im Wadenmuskel treten häufiger auf;
• brennender Schmerz ist im Bereich des Durchgangs eines großen Nervs zu spüren;
• Kribbeln, Jucken in den Gliedern;
• Hände oder Füße werden kalt;
• Arme / Beine werden taub, Muskeln verlieren an Kraft;
• Sehnenreflexe, insbesondere Achilles, sind reduziert;
• In den Handflächen / Füßen und oberhalb der Extremität steigt oder verschwindet die Temperatur, die Schmerzempfindlichkeit.

Eine sensorische Beeinträchtigung geht häufig mit motorischen und autonomen Störungen einher. Ärzte zeigen übermäßiges Schwitzen. An Händen und Füßen wird die Hautfarbe marmoriert oder zyanotisch. Es bilden sich trophische Geschwüre.

Zeichen einer pseudotubetischen Form

Es entwickelt sich eine empfindliche Ataxie. Sie ist gekennzeichnet durch eine Störung der Bewegungskoordination, unstete Gangart. Beim Fühlen des Nervenbereichs treten akute Schmerzen auf. Empfindlichkeit der Haut in den Handflächen, Unterarmen oder Füßen, Beinen.

Bei alkoholisch-ataktischer Polyneuropathie gibt es keine diabetischen Krisen, Syphilis und das Argyle-Robertson-Syndrom. Es gibt keinen "Hexenschuss" und andere Anzeichen von Dorsaltrockenheit.

Symptome einer vegetativen Form

Die Ganglienabteilung des SN reguliert die Reflexfunktionen der inneren Organe, Drüsen und Blutgefäße. Alkoholische Polyneuropathie geht häufig mit einer Störung des Herzens, des Kreislaufs und des Urogenitalsystems einher.

Mögliche Symptome einer vegetativen Form:

• unregelmäßige Myokardkontraktion;
• Schwindel, Ohnmacht;
• Druckabfall bei Haltungsänderung (orthostatische Hypotonie);
• Verschlechterung des sexuellen Verlangens;
• bei Männern erektile Dysfunktion;
• Frauen bekommen keinen Orgasmus mehr;
• Harninkontinenz;
• Erbrechen oder anhaltende Übelkeit;
• vermehrtes Schwitzen;
• Durchfall;
• flackernde Punkte vor den Augen.

Referenz! Vegetative Zeichen manifestieren sich bei anderen Formen dieser Krankheit exprimiert oder schwach. Sie ähneln auch den Symptomen des Fortschreitens des Alkoholismus..

Symptome einer alkoholischen Neuropathie der unteren Extremitäten

Die alkoholische Polyneuropathie der Beine geht mit einer Verletzung der Hautempfindlichkeit einher: einem Gefühl von kriechenden Gänsehaut, Taubheit. Die Haut der Beine wird zyanotisch und fühlt sich kühl an. Patienten fühlen sich ständig kalt in ihren Beinen. Eine Neuropathie der unteren Extremitäten, eine Alkoholvergiftung, die sich ohne Behandlung schneller entwickelt als in den Händen, führt zu Claudicatio intermittens, Schmerzen beim Gehen und in Ruhe sowie zu Entzündungen der Gefäße. Aufgrund der Schwere der Symptome wird diese Form der Krankheit am häufigsten diagnostiziert..

Diagnose

Um festzustellen, dass die erkannte Neuropathie alkoholisch ist, ist es wichtig, die Sucht des Patienten zu diagnostizieren oder sich über Alkohol zu informieren, bevor klinische Manifestationen auftreten. Eine Vielzahl von toxischen Schäden am Nervengewebe sollte durch Labortests bestätigt werden. Dies ist wichtig, da ungleiche Medikamente den Körper im Falle einer Überdosierung von Alkohol, Gift und Drogen reinigen. Um die Diagnose zu klären, sprechen sie mit den Angehörigen des Patienten über seinen Lebensstil und die möglichen Auswirkungen von Ethanol.

Labormethoden zur Diagnose der alkoholischen Polyneuropathie:

• biochemischer Bluttest;
• Biopsie von Nerven- und Muskelgewebe;
• Punktion der Liquor cerebrospinalis.

Die labor- und zytohistologische Analyse des Biomaterials hilft bei der Erkennung von Muskelatrophie und Zerstörung der Myelinscheide in Neuronen. Der Neurologe führt eine körperliche Untersuchung (Untersuchung, Palpation, Krankengeschichte) durch und sendet sie an ENMG. Die Elektroneuromyographie zeigt sogar asymptomatische Nervenfaserschäden..

Behandlung

Die Behandlung der alkoholischen Polyneuropathie zielt darauf ab, den Körper von Alkohol und Zerfallsprodukten zu reinigen, Neuronen zu regenerieren, den Stoffwechsel wiederherzustellen und das Gewebe mit Blut zu versorgen. Es ist strengstens verboten, alkoholhaltige Getränke und medizinische Tinkturen zu trinken.

Es ist wichtig, ausgewogen zu essen, vollständig zu essen, die Norm von frischem Obst, Gemüse, Eiweißnahrungsmitteln und Wasser zu essen. Es ist ratsam, die Ernährung und das Ernährungsregime gemäß den Empfehlungen von Pevzner zur allgemeinen Ernährung auszuwählen (Behandlungstabelle Nr. 15)..

Die konservative Behandlung umfasst Medikamente:

• entgiftende Wirkung;
• Blutzuckerregulatoren;
• neuronale Protektoren, Metabolics, Trophics - "Tanakan", "Neuromidin", andere;
• Antioxidantien - "Thiogamma", "Berlition", andere Medikamente der Thiokotsäure;
• vasoaktive Arzneimittel - "Halidor", "Bicyclanafumarat", "Pentoxifyllin", andere vasodilatierende, krampflösende Arzneimittel;
• B-Vitamine - Milgammacomposite, Berocca +, Benfotiamin, andere;
• Askorbinsäure;
• Antihypoxika - Actovegin.

Arzneimittel zur Beseitigung oder Verringerung der Symptome einer alkoholischen Polyneuropathie werden vom Patienten persönlich ausgewählt. Sie verwenden Beruhigungsmittel, Finlepsin-Antikonvulsiva, Gabapentin-Antikonvulsiva und Paroxetin-Antidepressiva. Piracetam wird verschrieben, um die Gehirnaktivität durch nootrope Substanzen zu verbessern..

Um die Schmerzen zu stoppen, werden entzündungshemmende Medikamente wie Meloxicam, Nimesulid und krampflösende Mittel verschrieben. Bei Komplikationen des Alkoholismus werden ätiologische Behandlungsmedikamente verschrieben. Bei Lebererkrankungen werden Hepatoprotektoren pflanzlichen Ursprungs in das Schema aufgenommen. Zur Unterstützung der Arbeit des Myokards werden Herzmittel eingesetzt..

Die Hauptziele der Behandlung der alkoholischen Polyneuropathie der unteren Extremitäten sind die Wiederherstellung des Gewebetrophismus und die Verhinderung der Entwicklung von Gefäßpathologien. Hierzu werden vasoaktive Medikamente eingesetzt, eine Entgiftungstherapie wird zwangsläufig durchgeführt. Zur Schmerzlinderung werden NSAIDs und krampflösende Mittel verschrieben..

Referenz! Eine Behandlung der alkoholischen Polyneuropathie zu Hause ist nicht möglich. Alternative Methoden werden nur zusätzlich zu Medikamenten, Bewegungstherapie und Massage nach Rücksprache mit Ihrem Arzt angewendet.

Nach Eliminierung der akuten Vergiftung werden Dibazol, Amiridin und andere Arzneimittel mit Bendazol und Ipidacrin verwendet. Mittel stimulieren die Übertragung von Nervenimpulsen, helfen dem Körper, sich anzupassen, den Ton zu erhöhen, Muskelkrämpfe zu lindern, Blutgefäße zu erweitern. Ein Psychologe spricht mit einem Patienten über die Notwendigkeit, auf Alkohol zu verzichten, und erklärt die Ursachen für Nervenschäden.

In der Erholungsphase wird Physiotherapie verschrieben. Nützliche Massage, Akupunktur, Muskelstimulation. Diese Methoden verbessern die Durchblutung und stellen die Empfindlichkeit wieder her. Nach medikamentöser Behandlung der alkoholischen Polyneuropathie der unteren Extremitäten werden physiotherapeutische Übungen empfohlen. Dies wird dazu beitragen, die Motorik wiederherzustellen und den Körper zu stärken..

Komplikationen

Dank des Nervensystems funktioniert der Körper, aber die toxische Wirkung von Ethylalkohol schädigt die NA-Fasern. Gesunde Neuronen übertragen Impulse im Gehirn und in den Muskeln. Wenn Zellen betroffen sind, funktionieren alle Organe.

Alkoholische Neuropathie kann zur Entwicklung von Myokardinsuffizienz, Nierenversagen, Durchblutungsstörungen im Gehirn, Lähmungen der Gliedmaßen oder des Atemzentrums führen. Vor dem Hintergrund dieser Komplikationen kommt es zu Behinderungen, geistigen Behinderungen oder zum Tod.

Prognose für die Genesung

Die Prognose für eine Erholung ist günstig. Für die Genesung ist es wichtig, sich der notwendigen Therapie zu unterziehen und den Alkoholkonsum vollständig einzustellen. Wenn Sie die Behandlung ablehnen oder weiterhin Alkohol trinken, führt Polyneuropathie zu Lähmungen. Die Kommission weist eine Behinderung von 2 Gruppen zu. Möglicher Tod durch Schädigung der Nerven, "verantwortlich" für die Atmung, die Arbeit des Herzens, des Gehirns. In 50% der Fälle stirbt nach 10 Jahren eine Person.

Die Verweigerung von Alkohol, eine angemessene Behandlung, tägliche Bewegung und Massage ermöglichen es den Neuronen, sich zu erholen. Im Falle einer Behinderung ist ein Übergang zur Gruppe 3 oder eine vollständige Genesung möglich. Die Therapie mit anschließender Rehabilitation dauert mindestens ein Jahr.