Sensorische Neuropathie der unteren und oberen Extremitäten

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Eine Schädigung der peripheren Nerven mit eingeschränkter Empfindlichkeit ist eine sensorische Neuropathie. Berücksichtigen Sie die Hauptursachen der Krankheit, Arten, Symptome und Behandlungsmethoden.

Neuropathie ist eine Krankheit, die auftritt, wenn die Funktion der Nerven beeinträchtigt ist. Gemäß der Internationalen Klassifikation der Krankheiten ICD-10 gehört diese Pathologie zur Kategorie VI Krankheiten des Nervensystems.

G60-G64 Polyneuropathien und andere Läsionen des peripheren Nervensystems:

• G60 Hereditäre und idiopathische Neuropathie.
• G61 Entzündliche Polyneuropathie.
• G62 Andere Polyneuropathien.
• G63 Polyneuropathie bei anderswo klassifizierten Krankheiten.
• G64 Andere Störungen des peripheren Nervensystems. Periphere Nervensystemstörung NOS.

Strukturelle Störungen im zentralen und peripheren Teil des Nervensystems äußern sich in trophischen und vegetovaskulären Störungen in den distalen Extremitäten, Empfindlichkeitsstörungen und peripherer Lähmung. In besonders schweren Fällen sind die Muskeln von Rumpf und Nacken am pathologischen Prozess beteiligt..

ICD-10-Code

Epidemiologie

Laut medizinischer Statistik wird bei 2% der Menschen eine sensorische Art der Neuropathie diagnostiziert. Bei älteren Patienten liegt die Rate der Polyneuropathie bei mehr als 8%. Eine der Hauptursachen der Krankheit ist Diabetes, erbliche Veranlagung, chronischer Vitamin B-Mangel, traumatische Verletzungen und schwere Vergiftungen des Körpers.

Ursachen der sensorischen Neuropathie

Neuropathie entwickelt sich aufgrund der Wirkung vieler Faktoren. In den meisten Fällen wird eine Schädigung der peripheren Nerven aus folgenden Gründen verursacht:

• Störungen des körpereigenen Immunsystems. Immunität produziert Antikörper, greift die eigenen Immunzellen und Nervenfasern an.
• Stoffwechselstörungen.
• Rausch.
• Tumorerkrankungen.
• Verschiedene Infektionen.
• Systemische Pathologie.

Isolierte sensorische Störungen sind äußerst selten. Ihr Aussehen wird am häufigsten durch Schäden an dünnen und / oder dicken Nervenfasern verursacht..

Sensorische Neuropathie bei Diabetes

Eine der schwerwiegenden Komplikationen bei Typ 1 und Typ 2 Diabetes ist die sensorische Neuropathie. Bei Diabetes sind etwa 30% der Patienten mit diesem Problem konfrontiert. Die Pathologie ist gekennzeichnet durch akute brennende Schmerzen, kriechende Krabbeln auf der Haut, Taubheitsgefühl der Beine und deren Muskelschwäche.

Diabetische Neuropathie hat verschiedene Arten:

• Peripher - symmetrisch (sensorisch, distal), asymmetrisch (motorisch, proximal), Radikulopathie, Mononeuropathie, viszeral.
• Zentralenzephalopathie, akute neuropsychiatrische Störungen aufgrund von Stoffwechseldekompensation, akuter zerebrovaskulärer Unfall.

Der Therapieprozess beginnt mit einer umfassenden Diagnose, mit der die Ursachen und Mechanismen der Krankheitsentwicklung ermittelt werden sollen. Den Patienten wird eine klare Regulierung der Blutzuckerkonzentration, die Verwendung von Antioxidantien, Gefäß- und Stoffwechselmedikamenten gezeigt. Bei starken Schmerzen wird ein Schmerzmittel verschrieben. Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung kann das Risiko von Komplikationen verringern. Es ist unmöglich, die Pathologie vollständig zu heilen.

Risikofaktoren

Die Entwicklung einer Neuropathie kann durch folgende Faktoren ausgelöst werden:

• Akuter Mangel an B-Vitaminen - diese Substanzen sind für das volle Funktionieren des Nervensystems notwendig. Ein Nährstoffmangel über einen langen Zeitraum führt zu Polyneuropathie und anderen Pathologien.
• Genetische Veranlagung - Einige erbliche Stoffwechselstörungen können die Nervenfasern schädigen.
• Endokrine Erkrankungen - Diabetes mellitus stört die Blutgefäße, die für die Ernährung der Nerven verantwortlich sind. Dies führt zu Stoffwechselveränderungen in der Myelinscheide von Nervenfasern. Wenn die Krankheit durch Diabetes verursacht wird, betrifft die Neuropathie die unteren Extremitäten.
• Intoxikation des Körpers - Nervenschäden können durch Chemikalien, verschiedene Medikamente und Alkohol ausgelöst werden. Die Risikogruppe umfasst Menschen mit Infektionskrankheiten. Wenn der Körper durch Kohlenmonoxid oder Arsen vergiftet wird, entwickelt sich die Krankheit innerhalb kürzester Zeit. In einigen Fällen ist die Krankheit eine Komplikation / Nebenwirkung von Medikamenten..
• Traumatische Verletzungen - verschiedene Verletzungen und chirurgische Eingriffe, bei denen Nervenfasern geschädigt wurden, können nicht nur eine sensorische Neuropathie, sondern auch eine Polyneuropathie verursachen. Am häufigsten werden pathologische Symptome bei Erkrankungen der Wirbelsäule (Osteochondrose, Bandscheibenvorfall) beobachtet..
• Schwangerschaft - Eine spezifische Reaktion des Immunsystems auf den Fötus, ein Mangel an Vitaminen und Mineralstoffen, Toxikose und andere Faktoren können Nervenschäden verursachen. Neuropathie tritt in jedem Stadium der Schwangerschaft auf.

Um das Risiko der Entwicklung der Krankheit zu verringern, sollten die oben genannten Faktoren beseitigt oder minimiert werden..

Pathogenese

Der Mechanismus der Entwicklung der Neuropathie hängt von ihrer Grundursache ab, sodass die Pathogenese durch zwei pathologische Prozesse dargestellt wird:

• Axonschaden (Axialzylinder der Nervenfaser) - in diesem Fall ist die Funktion von Nerven- und Muskelzellen gestört. Nerven mit langen Axonen sind am pathologischen Prozess beteiligt, der zu Denervierungsveränderungen im Muskel führt. Tritt auf, wenn Nerven genetischen, exogenen oder endogenen Faktoren ausgesetzt werden.
• Die Demyelinisierung der Nervenfaser ist eine Verletzung der Leitung eines Nervenimpulses, was zu einer Verringerung der Geschwindigkeit der Nervenleitung führt. Vor diesem Hintergrund entwickelt sich eine Muskelschwäche, früher der Verlust von Sehnenreflexen ohne Muskelatrophie. In den meisten Fällen ist Demyelinisierung mit Autoimmunprozessen, der Bildung von Antikörpern gegen Immunzellen, genetischen Anomalien und Intoxikationen verbunden.

Beide pathologischen Prozesse sind miteinander verbunden. Da eine sekundäre Demyelinisierung mit axonaler Schädigung auftritt, entwickelt sich eine axonale Störung mit einer Demyelinisierung der Nervenfaser. Eine diabetische sensorische Neuropathie entwickelt sich nach einer akuten Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels oder einer raschen Kompensation der Hyperglykämie mit Insulin.

Symptome einer sensorischen Neuropathie

Eine sensorische Beeinträchtigung entwickelt sich aus verschiedenen Gründen und Faktoren. Pathologie hat verschiedene Arten und Formen, aber alle haben ähnliche Symptome:

• Muskelschwäche der oberen und unteren Extremitäten.
• Schwellung der Beine und Arme.
• Gänsehaut, Brennen, Parästhesien und andere seltsame Empfindungen in den Gliedmaßen.
• Verminderte Empfindlichkeit von Armen und Beinen.
• Unerklärliche Schmerzen und Beschwerden.
• Zitternde Finger, unwillkürliches Muskelzucken.
• Erhöhtes Schwitzen.
• Mangel an Koordination, Schwindel.
• Langsame Wundheilung.
• Herzklopfen.
• Atembeschwerden.

Eine sensorische Neuropathie tritt an den Fingern und Füßen auf. Allmählich steigt der pathologische Prozess. In schweren Fällen haben Patienten Arme und Beine verkümmert, was zu ihrer Behinderung führt.

Sensorische Manifestationen der Krankheit können positiv und negativ sein. Die ersten umfassen:

• Erhöhte Schmerzwahrnehmung.
• Verbrennung.
• Parästhesie.
• Überempfindlichkeit gegen taktile Reize.
• Akuter Schmerz.

Was die negativen sensorischen Symptome betrifft, so ist dies eine Abnahme der Empfindlichkeit in den Gliedmaßen und im Unterbauch. Am häufigsten entwickelt sich die negative Form mit einem akuten Mangel an Vitamin E und B12. Patienten haben motorische Störungen und schwere Schwäche in den Gliedmaßen. Am pathologischen Prozess können die Muskeln von Kopf, Hals, Rachen und Oberkörper beteiligt sein. Patienten haben schmerzhafte Krämpfe, unkontrolliertes Muskelzucken.

Die oben genannten Symptome können entweder ausgeprägt oder mild sein. In den meisten Fällen entwickelt sich eine Neuropathie über mehrere Jahre, die jedoch innerhalb weniger Wochen plötzlich auftreten kann..

Die sensorischen Anzeichen einer Neuropathie hängen vollständig vom Grad der Beteiligung am pathologischen Prozess der Nervenfasern ab.

• Wenn große periphere Nerven betroffen sind, tritt eine Abnahme der Empfindlichkeit gegenüber leichten Berührungen auf. Die Patienten entwickeln einen instabilen ataktischen Gang, eine Schwäche der tiefen Muskeln der Gliedmaßen.
• Mit der Niederlage kleiner Nervenfasern wird eine Abnahme der Temperatur und der Schmerzempfindlichkeit beobachtet. Dadurch steigt das Verletzungsniveau..

Viele Patienten berichten von spontanen Schmerzen und Kontaktparästhesien, die auf die gleichzeitige Schädigung aller Arten von Nervenfasern hinweisen. Mit fortschreitender Krankheit sind die Enden der kurzen Nerven von Rumpf, Brust und Bauch in den pathologischen Prozess involviert..

Motorische sensorische Neuropathie

Die Charcot-Marie-Tooth-Krankheit oder die motorisch-sensorische Neuropathie ist eine periphere Nervenschädigung mit eingeschränkter Empfindlichkeit. Die Pathologie ist durch eine fortschreitende Polyneuropathie mit Schädigung der Muskeln der distalen Extremitäten gekennzeichnet. In den meisten Fällen ist die Krankheit genetischen Ursprungs..

Die ersten Anzeichen eines Verstoßes treten im Alter von 15 bis 30 Jahren auf. Schwäche und Atrophie der Muskeln der distalen oberen Extremitäten. Allmählich sind die Muskeln der distalen Beine in den pathologischen Prozess involviert. Sehnenreflexe der Hände verkümmern schnell, Knie- und Achillessehnenreflexe nehmen ab. Alle Patienten entwickeln eine Fußdeformität..

Mit fortschreitender Pathologie nehmen alle Arten von Empfindlichkeit ab. Eine Reihe von Patienten zeigt Anzeichen einer statischen und dynamischen Kleinhirnataxie. In den proximalen Beinen kann die Entwicklung von Skoliose in den pathologischen Prozess involviert sein..

Hereditäre sensorische Neuropathie

Studien zufolge sind etwa 70% der Neuropathien erblich bedingt. Genetisch heterogene Erkrankungen treten mit fortschreitender Schädigung der peripheren Nerven auf.

Klinische Manifestationen der Krankheit:

• Schwäche und Muskelatrophie der distalen Extremitäten.
• Deformität der Gliedmaßen.
• Sensorische Beeinträchtigungen.
• Sehnenhypo / Areflexie.
• Koordinationsstörungen.

Diese Form der sensorischen Neuropathie weist eine ausgeprägte Ähnlichkeit mit anderen Arten dieser Krankheit auf und erfordert daher eine Differenzierung auf klinischer Ebene. Die Behandlung und Prognose der Krankheit hängt von ihrer frühen Diagnose ab..

Periphere sensorische Neuropathie

Eine Schädigung der peripheren Nerven führt zu einer beeinträchtigten Empfindlichkeit. Die Krankheit entwickelt sich aus vielen Gründen, von denen die häufigsten unterschieden werden:

• Nervenverletzung.
• Tumorläsionen.
• Immunerkrankungen.
• Rausch.
• Akuter Mangel an Vitaminen im Körper.
• Gefässkrankheit.
• Vaskulitis.
• Blutkrankheiten.
• Stoffwechselstörungen.

Die Niederlage peripherer Nerven tritt bei endokrinen Erkrankungen, viralen und bakteriellen Infektionen sowie bei Arzneimittelvergiftungen auf. Das Vorhandensein einer Vielzahl möglicher Risikofaktoren erschwert die Ermittlung der Grundursache erheblich.

Anzeichen einer peripheren Nervenschädigung:

• Muskelatrophie.
• Schwäche in Armen und Beinen.
• Brennen und Parästhesien von Armen, Beinen.
• Reflexe nehmen ab oder gehen verloren.
• Periphere Lähmung.

Zur Diagnose wird eine umfassende Untersuchung des Patienten durchgeführt. Dem Patienten werden CT, MRT, Neuroelektromyographie und Haut- / Nervenbiopsie verschrieben. Zur Behandlung werden Medikamente, Physiotherapie und verschiedene Rehabilitationstechniken eingesetzt, um die motorischen Funktionen und die Nervenempfindlichkeit wiederherzustellen.

Distale sensorische Neuropathie

Diese Art von Krankheit tritt am häufigsten als Form der diabetischen Polyneuropathie auf und tritt bei 33% der Menschen mit Diabetes auf. Die Pathologie manifestiert sich in einer symmetrischen Läsion der unteren Extremitäten. Es kommt zu einem Empfindlichkeitsverlust, Schmerzen und Kribbeln unterschiedlicher Intensität. Eine Atrophie der Fußmuskulatur ist ebenfalls möglich..

Sensorische Symptome und pathologische Symptome dominieren gegenüber motorischen. Wenn große Fasern betroffen sind, nimmt die Empfindlichkeit gegenüber einer leichten Berührung ab. Dies führt zu einer Beeinträchtigung der Koordination, der Entwicklung einer Schwäche der tiefen Muskeln der Gliedmaßen.

Wenn kleine Nervenfasern beschädigt sind, nehmen die Schmerzen und die Temperaturempfindlichkeit ab. Die Krankheit entwickelt sich langsam, daher verringert sie mit Früherkennung das Risiko von Geschwüren und anderen lebensbedrohlichen Komplikationen.

Sensorische Neuropathie der Gliedmaßen

Eine der möglichen Ursachen für eine beeinträchtigte Empfindlichkeit der Gliedmaßen ist die sensorische Neuropathie. Nervenkrankheiten treten am häufigsten vor dem Hintergrund von Stoffwechselstörungen des Körpers auf. Eine Schädigung der Nervenfasern ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

• Empfindlichkeitsverlust.
• Taubheit von Armen und Beinen.
• Immunität gegen Kälte, Hitze, taktile Wirkung.

In einigen Fällen wird die Empfindlichkeit im Gegenteil jedoch scharf und ausgeprägt. Eine Neuropathie der unteren Extremitäten ist häufiger als die der oberen. Dies ist auf eine erhöhte Belastung der Beine zurückzuführen. In diesem Fall sind die Ursachen und Symptome einer Schädigung der oberen und unteren Extremitäten ähnlich..

In den meisten Fällen treten Muskelkrämpfe auf, die auf Unterernährung, Trockenheit und abnehmende Schutzfunktionen zurückzuführen sind. In Kombination führt dies zu einer Verlangsamung der Heilung verschiedener Verletzungen und zu geringfügigen eitrigen Prozessen. Die Behandlung beginnt mit der Identifizierung der Ursache der Krankheit. Oft ist dies Diabetes und eine erbliche Veranlagung. Allen Patienten werden B-Vitamine, Schmerzmittel und Antidepressiva verschrieben..

Sensorische Neuropathie der unteren Extremitäten

Nervenfasern werden in verschiedene Typen unterteilt: motorisch, sensorisch und autonom. Die Niederlage eines jeden von ihnen hat seine eigenen Symptome. Die sensorische Neuropathie ist durch eine Schädigung der sensorischen Nervenfasern gekennzeichnet..

Die Hauptursachen der Krankheit sind:

• Erbliche Veranlagung.
• Autoimmunerkrankungen.
• Tumorläsionen.
• Drogenvergiftung.
• Stoffwechselstörungen.
• Alkoholmissbrauch.
• Diabetes mellitus.
• Körpervergiftung.
• Beeinträchtigung der Nieren- und Leberfunktion.

Abhängig von der Ursache der Schädigung der peripheren Nervenfasern werden folgende Arten von Beinneuropathie unterschieden: dysmetabolisch, toxisch, diabetisch, alkoholisch. Der Erfolg der Behandlung der Pathologie hängt von der Identifizierung und Beseitigung ihrer Grundursache ab.

Sensorische axonale Neuropathie

Die sensorische axonale Neuropathie ist eine Krankheit mit einer Schädigung empfindlicher Nervenfasern. Es entwickelt sich vor dem Hintergrund endokriner Pathologien, Vitaminmangel, Funktionsstörungen des Immunsystems, nach akuten Vergiftungen und aus einer Reihe anderer Gründe.

Die wichtigsten Manifestationen der axonalen Neuropathie:

• Spastische und schlaffe Lähmung der Gliedmaßen.
• Muskelzuckungen und Krämpfe.
• Empfindlichkeitsänderung: Kribbeln, Brennen, Parästhesien.
• Durchblutungsstörungen: Schwellung der Extremitäten, Schwindel.
• Beeinträchtigte Koordination.
• Änderung von Tastbarkeit, Temperatur und Schmerz.

Um den pathologischen Prozess zu diagnostizieren und seine Lokalisation zu identifizieren, wird eine Elektroneuromyographie durchgeführt. Mit diesem Verfahren ist es möglich, den Grad der Schädigung des Nervengewebes festzustellen. Umfassende Behandlung zur Beseitigung der Krankheitsursache und zur Vermeidung möglicher Komplikationen.

Formen

Es gibt verschiedene Formen der Neuropathie, eine davon ist die sensorische, die durch die Beteiligung sensorischer Nervenfasern am pathologischen Prozess (Taubheit, Schmerz, Brennen) gekennzeichnet ist. Am häufigsten ist eine sensorische Beeinträchtigung distal und symmetrisch..

Betrachten Sie die Haupttypen von Neuropathien unter Berücksichtigung der Arten der betroffenen Sinnesfasern:

1. Sensorische Neuropathie bei der Niederlage von dicken Nervenfasern:

• Diphtherie
• Diabetiker
• Akute sensorische Ataktik
• Dysproteinämisch
• Chronisch entzündliche Demyelinisierung
• Vor dem Hintergrund der biliären Zirrhose
• Unter kritischen Bedingungen.

1. Mit einer vorherrschenden Läsion dünner Nervenfasern:

• Erblich (Amyloid, autonom)
• Idiopathisch
• Diabetiker
• MGUS-Neuropathie
• Für Bindegewebserkrankungen
• Mit Vaskulitis
• Paraneoplastische Pathologie
• Vor dem Hintergrund des Nierenversagens
• Mit Sarkoidose
• Rausch
• HIV infektion.

Jede Art von Krankheit erfordert eine umfassende Diagnose mit der Untersuchung von Pathogenese-Zusammenhängen. Der Behandlungsprozess hängt vom Stadium und der Schwere der Pathologie ab..

Motorische sensorische Neuropathie Typ 1

Diese Art der isolierten Nervenschädigung bezieht sich auf angeborene degenerative Erkrankungen. Die motorisch-sensorische Neuropathie Typ 1 ist eine demyelinisierende oder pseudohypertrophe Pathologie. Es ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der Pulsgeschwindigkeit mit der Bildung von Verdickungen in der Myelinscheide, die sich mit Remyelinisierung und demyelinisierten Bereichen abwechseln.

Ein weiteres Merkmal dieser Form der Nervenkrankheit ist ihr milder Verlauf, wenn der Patient eine leichte Deformität des Fußes und eine Areflexie aufgrund der Symptome aufweist.

Um die Diagnose zu bestätigen, untersucht der Arzt sorgfältig die Dissoziation zwischen den Symptomen und dem Fehlen aktiver Beschwerden. Eine Analyse der Familiengeschichte, eine Reihe von Labor- und Instrumentenstudien wird ebenfalls durchgeführt. Behandlung und Prognose hängen vom Stadium der Krankheit, ihren Ursachen und dem Vorhandensein von Komplikationen ab.

Motorische sensorische Neuropathie Typ 2

Die zweite Art der motorisch-sensorischen Empfindlichkeitsstörung ist die axonale Neuropathie. Es ist gekennzeichnet durch eine normale oder verringerte Impulsgeschwindigkeit entlang des N. medianus. Die Krankheitssymptome können geschmiert sein und es kann keine Veränderung der Myelinscheide geben..

Die ersten pathologischen Symptome machen sich in der Jugend oder im frühen Erwachsenenalter bemerkbar. Die Schwere des Krankheitsverlaufs wird durch eine Familienanamnese bestimmt. In einigen Fällen führt die zweite Art der motorisch-sensorischen Beeinträchtigung zu einer Behinderung und Einschränkung der Arbeitsfähigkeit des Patienten.

Weltmedizin

Der Verlauf der Neuropathie des Nervus peroneus ist durch eine Empfindlichkeitsstörung im Unterschenkel gekennzeichnet. Mit einer solchen Läsion kann die Patientin den Fuß und ihre Finger nicht beugen. Tunnelsyndrome der unteren Extremitäten entstehen durch Kompression lokaler Nervenfasern. Die Kompression erfolgt vor dem Hintergrund von Verletzungen oder anderen Verletzungen der Beine sowie unter dem Einfluss pathologischer Prozesse. Neuropathie wird mit Medikamenten, Bewegungstherapie oder Gelenkchirurgie behandelt..

Anatomische Parameter

Für ein besseres Verständnis der Neuropathie des Nervus peroneus ist eine allgemeine Vorstellung von seinen anatomischen Merkmalen erforderlich. Im Allgemeinen ist diese Struktureinheit des peripheren Nervensystems nur ein Teil des Ischiasnervs, der nach dem Austritt aus dem Plexus sacralis fortgesetzt wird. Bis zum unteren Drittel des Oberschenkels wird es in zwei Segmente unterteilt - den Nervus peroneus sowie den Nervus tibialis.

Nach dem Überqueren der Fossa unter dem Knie erreicht die Fibelfaser den gleichnamigen Kopf der Knocheneinheit. Dann teilt es sich wieder - sowohl in die oberflächlichen als auch in die tiefen Äste. Durch die Lokalisierung pathologischer Symptome kann daher beurteilt werden, auf welcher Ebene sich die pathologische Läsion befindet - um eine Neuropathie des Nervus tibialis oder des Peronealsegments zu unterscheiden.

Der peroneale tiefe Nerv, der sich durch die vordere Zone des Unterschenkels bewegt, erreicht die Rückseite des einseitigen Fußes, wo er sich wieder teilt. Er ist verantwortlich für die Rückenbewegung des Fußes in einer Ebene sowie für das Anheben seiner Außenkante. Während der oberflächliche Ast, der den anterolateralen Teil der Extremität innerviert, für das Anheben und gleichzeitige Beugen des Fußes verantwortlich ist. Die letzte Teilung des kleinen N. tibialis erfolgt im Bereich des medialen Drittels der Tibia - in zwei kutane Dorsalnerven.

Ein Neuropathologe wird, wenn er nach charakteristischen Veränderungen untersucht wird, die Neuropathie des Nervus tibialis von der Neuritis des Nervus peroneus unterscheiden. Sie bewerten die Haut- und Muskelanfälligkeit, freiwillige Bewegungen und die Genauigkeit von Reflexen - axonale Schäden - und führen zu einer Neuritis des Nervus tibialis sowie des Fibularastes.

Axonale Polyneuropathie

Axonale Störung
Dies ist eine Krankheit, die jeden Teil des Nervensystems betreffen kann. Sie wird daher durch Symptome diagnostiziert, die sich in verschiedenen Körperteilen manifestieren..

In den Beinen äußert sich diese Krankheit in Lethargie, beeinträchtigter Muskelkoordination und unwillkürlichem Zucken. Außerdem kann der Patient Kribbeln, Gänsehaut, Brennen und andere unangenehme Empfindungen spüren. Es kann an verschiedenen Stellen des Beins weh tun. All dies wirkt sich auf Bewegungen aus, einschließlich des Gehens..

Äußerlich werden Veränderungen der Feuchtigkeit und der Hautfarbe beobachtet. Je nach Krankheitsverlauf leidet eine Person unter übermäßigem Schwitzen oder Trockenheit des Integuments. Es kann eine übermäßige Blässe oder Rötung der Haut beobachtet werden..

Die Krankheit geht also mit Störungen des Darms, der Blase, erhöhtem Speichelfluss sowie Störungen des Fortpflanzungssystems einher.

Diese Anzeichen können auf eine Vergiftung mit Quecksilber oder anderen schädlichen Substanzen sowie auf Komplikationen bei Erkrankungen des Kreislauf- oder Hormonsystems hinweisen..

Je nach Diagnose zielt die Therapie darauf ab, toxische Substanzen zu eliminieren, Hormone wiederherzustellen oder die Krankheiten zu behandeln, die dieses Phänomen verursacht haben..

Ursachen

Die Entwicklung eines pathologischen Fokus in der Nervenfaser kann aus vielen Gründen auftreten. Am häufigsten diagnostizieren Spezialisten Folgendes:

• verschiedene Verletzungen des Nervus peroneus - direktes Trauma der Extremität oder Kompression der kolloidalen Schnüre nach der Operation bei gleichzeitiger Schädigung des Nervus tibialis;
• Die Kompression des Nervs infolge des Tunnelsyndroms ist typisch für Menschen, deren Beruf einen langen Aufenthalt in einer für die unteren Extremitäten unangenehmen Haltung vorsieht, z. B. Parkettstapler, Näherinnen;
• Gefäßpathologien, andere Durchblutungsstörungen, die zu Gewebehypoxie führen - eine Abnahme der Anzahl der darin enthaltenen Sauerstoffmoleküle und folglich ein Versagen der Stoffwechselprozesse;
• Läsionen des Nervus peroneus toxischer Natur - Diabetiker, Nieren in der Regel - sind in der Natur des Golfsports symmetrisch;
• Infektionen - mit Beteiligung eines der Zweige der Fibularfaser am Entzündungsprozess oder sogar gleichzeitig mit der Entzündung des N. tibialis;
• Eine kompressionsischämische Neuropathie tritt bei Tumorneoplasmen auf - wenn der Tumor wächst und seine Metastasierung.

Weniger häufig sind traumatische Polyneuropathien das Ergebnis systemischer Erkrankungen. Zum Beispiel Gicht, Arthrose oder rheumatoide Arthritis.

Warum passiert das?

Eine Gesichtsneuropathie entwickelt sich aufgrund der folgenden Ursachen:

• Erkältungen aufgrund von Infektionen und Unterkühlung;
• begleitende infektiöse Pathologie durch Herpes, Influenza, Borreliose und andere Arten von Infektionen;
• Onkologie, bei der der Gesichtsnerv durch ein wachsendes Neoplasma beeinträchtigt wird;
• Stoffwechselstörungen;
• verschiedene Vergiftungen.

Dadurch entsteht mehr Neuritis:

• Kopfverletzung;
• entzündliche Prozesse im Gehirn, Ohr;
• akuter zerebrovaskulärer Unfall.

Oft entzündet sich der Gesichtsnerv bei kaltem Wetter bei Menschen in den nördlichen Breiten, was bedeutet, dass Pathologien zu Zuständen führen, bei denen eine Person kalt ist, erkältet ist und eine akute Virusinfektion der Atemwege hat. Es ist zu beachten, dass während der Schwangerschaft auch eine Gesichtsneuropathie diagnostiziert wird. woraus sich die Schlussfolgerung über den Einfluss des hormonellen Hintergrunds ergibt. Es ist jedoch normalerweise schwierig, die wahre Grundursache zu identifizieren.

Symptomatik

Da der Nervus peroneus ein beträchtliches Ausmaß aufweist, hängt das klinische Bild direkt davon ab, auf welcher Ebene der pathologische Fokus entstanden ist. Bei einer Faserkompression im Bereich der Kniefossa wird die Empfindlichkeit der Haut auf der anterolateralen Oberfläche des Unterschenkels sowie des Fußes beeinträchtigt. Menschen nehmen keine Berührungen oder Temperaturschwankungen der Luft mehr wahr. Unangenehme Symptome werden durch Versuche, sich zu setzen, verschlimmert. Schwierigkeit der motorischen Störungen ist die Streckung des Fußes. Es ist unmöglich, die Außenkante anzuheben.

Gleichzeitig geht die Fähigkeit verloren, sich auf den Fersen zu bewegen. Ein weiteres typisches Symptom ist ein Pferdefuß. Es sackt direkt nach unten ab und beim Gehen muss das Bein zu hoch angehoben werden. Andernfalls haftet der Boden an den Fingern. Optisch wirkt dies wie ein Pferdegang. Bei einem langwierigen und unkontrollierten Verlauf wird das Tunnelsyndrom durch Muskelatrophie kompliziert - das Volumen der Extremitäten ist kleiner.

Bei der Verletzung des fibulären oberflächlichen Astes ist die Symptomatik etwas anders:

• Brennen und Unbehagen in der unteren Zone des Unterschenkels sowie in den Füßen der Kälte und den Fingern von I bis IV;
• Versagen der Empfindlichkeit in den gleichen Strukturen;
• Die Person hat Schwierigkeiten, die Außenkante des Fußes anzuheben und zurückzuziehen.

Wenn der peroneale tiefe Ast des Nervs an einer Neuropathie beteiligt ist, hängen die Muskeln, die für die Streckung des Fußes verantwortlich sind, sowie seine Finger leicht herab. Empfindlichkeitsstörung zwischen den Fingern I und II auf dem Rücken.

Symptome

Bei Kompression und gestörter Nervenleitung treten folgende Symptome auf:

• verminderte Empfindlichkeit, Taubheit, Kribbeln an der Vorder- oder Außenseite des Beins;
• herabhängender Fuß oder Unfähigkeit, ihn zu begradigen;
• "Spanking" Gang;
• herabhängende Finger beim Gehen;
• Schwierigkeiten mit der Bewegung, Lahmheit;
• Schwäche im Knöchel oder Fuß;
• Muskelatrophie im Unterschenkel und Fuß.

Zu den Symptomen einer Läsion des Nervus tibialis können Krämpfe und brennende Schmerzen gehören. Deformitäten, Hühneraugen und Hühneraugen sind ein indirektes Zeichen für eine Abnahme der peripheren Nervenleitung oder des Kompressionssyndroms in der Lendenwirbelsäule.

Diagnose

Früher war die Suche nach medizinischer Hilfe bei Neuropathie der Schlüssel zum Erfolg im Kampf gegen die Pathologie. Der Spezialist im Inspektionsprozess bestimmt das Ausmaß der sensorischen und motorischen Beeinträchtigung. Um die vorläufige Diagnose zu bestätigen, müssen folgende Studien durchgeführt werden:

• Elektromyographie - Leiten eines Impulses entlang der Nervenfaser;
• Ultraschall - Untersuchung von Weichteilen und Gefäßplexus;
• Magnetresonanztomographie oder Computertomographie - Untersuchung von Bildern, auf denen alle Strukturen der unteren Extremitäten in verschiedenen Ebenen dargestellt sind, um die Lokalisierung des pathologischen Fokus und seiner Größe zu verdeutlichen;
• mit Verletzungen - Radiographie;
• verschiedene Blutuntersuchungen - allgemeine, biochemische, hormonelle Parameter und Tumormarker.

Der Spezialist führt eine Differentialdiagnostik mit infektiösen Läsionen und Verletzungen, onkologischen Formationen und toxischen Wirkungen auf den menschlichen Körper durch. Eine gründliche Analyse der diagnostischen Informationen und die Identifizierung der Ursachen der Pathologie erleichtern die Auswahl eines Behandlungsschemas.

Untersuchung der Funktionen des Nervus peroneus

1. Einem auf dem Rücken liegenden Patienten wird angeboten, den Fuß zu beugen (nach außen zu beugen und zu drehen), um den Widerstand des Arztes zu überwinden.

2. Dem Patienten wird angeboten, seine Zehen zu beugen (ohne Widerstand und Überwindung von Widerstand)..

3. Dem Patienten wird angeboten, auf Fersen zu gehen.

4. Beurteilen Sie das Aussehen des Fußes ("Pferdefuß"), Gangart ("Hahn").

5. Dokumentieren Sie den Bereich der sensorischen Beeinträchtigung (die äußere Oberfläche des Unterschenkels, die Rückseite des Fußes und der Finger), die Sicherheit des Reflexes von der Calcanealsehne und das Fehlen ausgeprägter vegetativ-trophischer Störungen.

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Behandlungstaktik

Die Bemühungen von Spezialisten zur Identifizierung dieser Krankheit bei Menschen zielen darauf ab, die Faktoren zu beseitigen, die sie hervorrufen - die Ursachen für Kompression und Entzündung. Die konservative Therapie ist der erste Schritt zur Korrektur einer pathologischen Situation.

Der Arzt wählt Medikamente aus folgenden Untergruppen aus:

• NSAIDs - Nimesulid oder Ibuprofen, Aertal;
• Präparate zur Korrektur der Leitfähigkeit in der Nervenfaser - Prozerin oder Neuromidin;
• Vitamintherapie - Milgamma oder Combilipen;
• Durchblutungskorrekturgeräte - Trental, Curantil;
• Antioxidantien - Cerebralizin, Actovegin.

Um die Funktion von Bewegung und Hautempfindlichkeit wiederherzustellen, wählen Spezialisten Physiotherapie aus:

• Magnetotherapie und Elektrophorese;
• Ultraschall und elektrische Stimulation.

Eine Massage hat sich bei der Behandlung von Neuropathien des Nervus peroneus bewährt. Es wird in Kursen durchgeführt, deren Dauer von der Schwere der Läsion abhängt. Die Hilfe von Physiotherapieübungen ist von unschätzbarem Wert - der Patient beginnt unter Anleitung eines Mitarbeiters des Bewegungstherapieraums mit der Durchführung von Übungen und fährt dann selbständig zu Hause fort.

Mit der traumatischen oder tumorischen Natur der Kompression des Nervus peroneus ist eine der Arten der chirurgischen Behandlung angezeigt. Danach ist eine Rehabilitationstherapie erforderlich.

Merkmale der Ernährung in der Pathologie

Wenn diese Krankheit erkannt wird, ist es notwendig, mit der Behandlung zu beginnen und die Ernährung abhängig von der Ursache der Funktionsstörung der Beine anzupassen..

Versuchen Sie, Lebensmittel, die schädlich sein könnten, von Ihrer Ernährung auszuschließen und den Zustand dieser Krankheit zu verschlimmern. Dies sind zum Beispiel sehr scharfe, geräucherte, salzige oder salzige Gerichte, verschiedene Konserven, Mayonnaise, Ketchup und Laden-Saucen.

Minimieren Sie den Verbrauch von Würstchen und Süßwaren. Trinken Sie keinen Alkohol, keine kohlensäurehaltigen Getränke, rauchen Sie keine Zigaretten. Lebensmittel mit Farbstoffen sollten ebenfalls von der Ernährung ausgeschlossen werden..

Arzt: Olga Shishkina ✓ Artikel vom Arzt geprüft

Prognose und Prävention

Im Allgemeinen ist die Prognose für Neuropathien günstig - mit ihrer rechtzeitigen Erkennung und umfassenden Behandlung ist es möglich, sowohl motorische als auch sensorische Funktionen vollständig wiederherzustellen.

Komplikationen treten ausschließlich beim späten Besuch einer Person bei einem Neuropathologen auf - im Stadium von Atrophie und starken Schmerzen. Es gibt einen Bewegungsverlust im Fuß, Behinderung. Behinderung kommt.

Um schwerwiegende Komplikationen zu vermeiden, empfehlen Experten vorbeugende Maßnahmen:

• bequeme Schuhe kaufen und tragen;
• Vermeiden Sie einen längeren Aufenthalt in einer unbequemen Position für die Füße.
• Beachten Sie beim Sport die Sicherheitsregeln, damit auch kleine Verletzungen nicht verletzt werden.
• Reduzieren Sie die Belastung des Sprunggelenks, wenn es den ganzen Arbeitstag verwendet wird - machen Sie Aufwärmübungen, Übungen;
• Verwöhnen Sie die Füße mit Bädern mit Pflanzenextrakten - vor dem Schlafengehen;
• richtig essen - es gibt mehr Gemüse und Obst mit Vitaminen der Untergruppe B in der Ernährung.

Eine Schädigung des Nervus peroneus ist kein Satz. Sie können und sollten bekämpft werden. Die Gesundheit jedes Menschen in seinen eigenen Händen.

Diagnosekriterien

Die Diagnose der Krankheit erfolgt durch die Sammlung aller notwendigen Informationen durch einen Neurologen durch eine erste Untersuchung und Sammlung von Tests.

Zunächst muss der Arzt die Reflexe untersuchen und diagnostische Tests durchführen, die den Ort des Schadens und den Grad seiner Entwicklung anzeigen können..

Eine Sensitivitätsanalyse zeigt den Grad der Faserschädigung und eine Ultraschalluntersuchung schlägt mögliche Methoden zur Behandlung der Krankheit vor..

Je früher sich der Patient an den behandelnden Arzt wendet, um spezielle Hilfe zu erhalten, desto eher wird die Behandlung gefunden.

Was ist ein

Neuritis ist ein entzündlicher Prozess peripherer Nervengelenke, der von Schmerzen und / oder Taubheitsgefühl begleitet wird. Bei einem längeren Krankheitsverlauf oder einem hohen Grad an Gewebebeteiligung ist eine Parese oder Lähmung möglich.
Die Hauptsymptome sind Schmerzen, Beschwerden im Körperteil mit dem betroffenen Bereich. Die Krankheit kann sowohl einen Nerv (Mononeuritis) als auch mehrere (Polyneuritis) betreffen..

Im betroffenen Bereich kann vor dem Hintergrund mangelnder Empfindlichkeit und Inaktivität aufgrund von Schmerzen eine Muskelatrophie auftreten..

Typische häufige Anzeichen sind:

• Schmerzsyndrom;
• Gefühlsverlust;
• verminderter Muskeltonus und Atrophie;
• Kribbeln;
• das Auftreten von trophischen Geschwüren.

An der Stelle einer Schädigung (Entzündung) der Nervenprozesse können je nach Art des Entzündungsprozesses und seiner Ursache Schwellungen, Zyanose der Haut und andere Symptome auftreten.

Arten von Krankheiten

Die Hauptursache für Probleme mit dem Nervus peroneus ist Kompression oder Kneifen. Je nach zusätzlichen Symptomen und Umständen der Läsion wird eine Reihe von Krankheiten unterschieden, die mit dieser Erkrankung verbunden sind:

• Osteopathie;
• gutartige Neubildungen des Knochengewebes;
• synonym entzündlicher Prozess in der Synovialmembran;
• Frakturen oder Luxationen im Knöchel;
• blaue Flecken an den Beinen unterhalb des Knies;
• Tenosynovitis;
• Entzündung der Membran im Gelenk;
• Komplikation der Arthrose - Entzündung des Gelenk- und Knorpelgewebes;
• Entzündung des Gelenkbeutels (Schleimbeutelentzündung);
• Arthrose, manifestiert als Folge einer Verletzung;
• Neuropathie
• Neuralgie;
• Nervenschaden während einer Beinoperation.

Jede mit dem Nervus peroneus verbundene Störung verursacht ähnliche Symptome. Gliedmaßen unterhalb des Knies sind weniger empfindlich und beweglich als gewöhnlich..

Der Patient wird von periodisch starken Schmerzen gequält.

Wie jede andere Krankheit führen solche Probleme zu einer Verschlechterung des Allgemeinzustands des Körpers.

Chronisch entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie: Ursachen für Entwicklung, Behandlung und Prognose

Im Alter von 40 bis 60 Jahren tritt häufig eine demyelinisierende Polyneuropathie auf. Es gehört zur Gruppe der Krankheiten - neuromuskuläre Pathologien..

Es betrifft Frauen zweimal weniger als Männer. Es ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der motorischen Aktivität der Arme und Beine bis zur Lähmung, eine Abnahme der Empfindlichkeit. Bei rechtzeitiger Diagnose, frühzeitiger Einleitung und regelmäßiger Behandlung ist die Prognose für das Leben recht günstig.

Demyelinisierende Polyneuropathie

Die allmähliche Zerstörung der Myelinscheide durch Autoimmunfaktoren wird als demyelinisierende Polyneuropathie bezeichnet. Die Krankheit tritt in der Natur immer wieder auf. Das Durchschnittsalter seiner Entdeckung beträgt 47 Jahre. Es werden jedoch auch Fälle eines frühen Auftretens beschrieben. Der schwerste Verlauf ist charakteristisch für Menschen über 50 Jahre. Sie nehmen die medikamentöse Therapie auch schlechter wahr..

Die Pathologie führt zur Niederlage einer bestimmten Anzahl peripherer Nerven, die Signale übertragen, die mit motorischer Aktivität und sensorischen Wahrnehmungen verbunden sind. Rückenmark und Gehirn bleiben intakt.

Die Art des Kurses erlaubt es uns, über drei Formen der Krankheit zu sprechen - akut, subakut und chronisch. Die erste ist durch die schnelle, sogar schnelle Entwicklung der Pathologie gekennzeichnet. Es dauert bis zu vier Wochen, bis sich die Symptome vollständig manifestieren..

Subakut schreitet langsamer voran, Anzeichen erscheinen und wachsen innerhalb von sechs Monaten. Seit einigen Jahren entwickelt sich eine chronisch demyelinisierende Polyneuropathie. Seine Strömung ist verborgen, fast unmerklich.

Die Art der Entwicklung einer Polyneuropathie hängt davon ab, bei welcher Art von Nervenentzündung sie auftrat. Mit einer Schädigung der Nervenfasern, die für die Wahrnehmung und Übertragung von Empfindungen verantwortlich sind, sprechen sie von einer empfindlichen Polyneuropathie. Bei Beschädigung der Motorfaser - über den Motor. Eine kombinierte Läsion zeigt an, dass sich eine sensorisch-motorische Pathologie entwickelt. Die vegetative Form wird ebenfalls unterschieden.

Die vorherrschende Schädigung des Körpers durch den langen Prozess des Neurons ermöglicht es uns, über die axonale Form zu sprechen. Bei der Zerstörung von Myelin geht es um Demyelinisierung. In einigen Situationen wird eine gemischte, Axon-demyelinisierende Pathologie isoliert.

Der Krankheitsverlauf kann in atypischer und klassischer Form auftreten..

Bei klassischen Läsionen führt dies zu einer Zunahme der Schwäche aller Teile der Gliedmaßen und zu einer Abnahme ihrer Empfindlichkeit. Die Symptome nehmen schrittweise zu.

Atypisch ist gekennzeichnet durch asymmetrische Schädigung der Muskeln der Füße, des Unterschenkels, der Unterarme und der Hände. Manchmal werden lokale Störungen bestimmter Teile der Gliedmaßen wie Schulter oder unterer Rücken festgestellt. Störungen nur empfindlicher oder motorischer Nerven gehören nur zu dieser Form..

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Entwicklungsmechanismus

Die Entwicklung einer chronisch entzündlichen demyelinisierenden Polyneuropathie basiert auf einer Kombination mehrerer Faktoren:

1. Schwere Situationen, Verletzungen, Krankheiten (Krebs, Diabetes mellitus), die eine Person geistig und emotional erschöpfen und zu Erschöpfung führen.
2. Aufnahme einer Infektion, bei der es ein Protein gibt, dessen Struktur menschlichen Proteinen ähnelt.
3. Genetische Veranlagung.

Durch die kombinierten Wirkungen von Faktoren werden die Nervenprozesse, ihre Myelinscheide zerstört oder die Myelinproduktion gestört. Welcher dieser Prozesse bei einem Patienten primär ist, hängt von verschiedenen Gründen ab und ist nicht immer offensichtlich. Beispielsweise ist bei einem Patienten mit Alkoholismus mit einem Mangel an Folsäure und bestimmten Vitaminen eine Verletzung der Myelinproduktion primär.

Es wird angenommen, dass unter dem Einfluss bestimmter Faktoren die Produktion von Myelinantigenen beginnt. Dies tritt wahrscheinlich unter dem Einfluss einer Infektion mit einem ähnlichen Protein oder einer bestimmten inneren Störung auf. Infolgedessen wird das Myelinprotein vom Körper als pathogen angesehen. Th1-Zellen sammeln sich im Nervenbereich an und durchdringen die hämatoneurologische Barriere. Es entsteht eine Entzündung, die zur Zerstörung des Myelins und zu einer Verletzung seiner Produktion führt.

Ursachen

Es ist nicht immer offensichtlich, was die demyelinisierende Polyneuropathie verursacht hat. Oft spielen mehrere Faktoren eine wichtige Rolle. Zu den Hauptursachen zählen Infektionskrankheiten: Influenza, HIV, Herpes.

Oft entwickelt sich die Krankheit vor dem Hintergrund von Diabetes und Krankheiten, die mit Stoffwechselstörungen verbunden sind.

Unter dem Einfluss von Alkohol entwickeln sich bestimmte Drogen, Schwermetallsalze, Quecksilber und toxische Neuropathien..

HVDP manifestiert sich auch aufgrund der Exposition gegenüber traumatischen Faktoren. Ihr Einfluss kann auf zwei Arten verfolgt werden: direkte Zerstörung von Nervenfasern aufgrund von Schäden sowie Eindringen in die Infektionswunde.

Die Polyneuropathie der allergischen Genese entwickelt sich hauptsächlich nach einer Impfung mit erhöhter Empfindlichkeit des Körpers gegenüber dem verabreichten Arzneimittel.

Genetische Faktoren, Situationen, die mit starken emotionalen und mentalen, schweren körperlichen Anstrengungen verbunden sind, provozieren das Auftreten einer Pathologie. Das Entwicklungsrisiko steigt mit hormonellen Störungen.

Symptome

Es ist unwahrscheinlich, dass sich jemand an den Moment erinnert, als er Anzeichen einer Polyneuropathie zeigte. Er beginnt, auf Probleme zu achten, wenn er aufgrund seiner Schwäche nicht die Treppe hinaufsteigen kann, die Fähigkeit zum Schreiben und zum Mitnehmen kleiner Gegenstände verliert.

Die Symptome einer CVD hängen davon ab, welcher Nerv betroffen ist. Mit der Pathologie der motorischen Fasern tritt Muskelschwäche auf. Eine Person verliert die Fähigkeit, sich unabhängig zu bewegen, sich zu setzen. Oft gibt es Schmerzen. Die Reflexe nehmen ab. Zittern wird bemerkt, wenn versucht wird, einen Arm oder ein Bein in einer bestimmten Position zu halten. Es liegt eine Verletzung der Sprache, Sehbehinderung vor.

Die Niederlage der sensorischen Nerven geht in vielen Fällen mit Taubheitsgefühl, Brennen der Hände, Füße, Beine und dem Gefühl laufender Gänsehaut einher.

Entzündungsprozesse im autonomen Nervensystem können durch Hautmarmorierung, Schwellung und weiße Finger vermutet werden.

Diagnose

Die Diagnose und Ursachen der Krankheit werden anhand einer Analyse der Symptome und des Einsatzes verschiedener Forschungsmethoden ermittelt. Im Rahmen der Diagnose wird die Ursache der demyelinisierenden Polyneuropathie geklärt, der Grad der Schädigung bestimmt:

1. Elektrophysiologische Methoden. Neurophysiologische Symptome werden geklärt, einschließlich einer Abnahme der Leitungsgeschwindigkeit, einer Unterbrechung und einer Blockierung der Impulsleitung.
2. Analyse der Liquor cerebrospinalis. Während dieser Studie wird das Vorhandensein von Anzeichen von CVD in der Cerebrospinalflüssigkeit festgestellt: eine Erhöhung des Gehalts an Proteinen, Antigenen, Leukozyten und Resten von Zellstrukturen. Diese Methode wird in Bezug auf Polyneuropathie nicht immer als informativ angesehen..
3. Biopsie. Während der Studie wird eine Faserprobe entnommen. Es gibt Anzeichen einer Schädigung der Axone oder der Myelinscheide. Die stärksten Veränderungen sind in den tiefen Abschnitten der Nerven zu verzeichnen, stehen jedoch aufgrund ihrer Position nicht immer für Analysen zur Verfügung. Eine Biopsie wird durchgeführt, wenn infolge einer elektrophysiologischen Untersuchung eine Störung in zwei Nerven festgestellt wird.
4. Magnetresonanztomographie. Die resultierenden Bilder zeigen eine Verlängerung der Wurzeln der Nerven, die vom Rückenmark ausgehen, eine Zunahme einiger Abschnitte von Nervenfasern, Ödeme und Anzeichen einer Entzündung..

Trotz der Verfügbarkeit unterschiedlicher Forschungsmethoden ist es nicht immer möglich, die richtige Diagnose schnell zu ermitteln. Die Diagnose durch das Vorhandensein atypischer Formen ist kompliziert.

Behandlung

Ein Schlüsselfaktor für die Verbesserung der Prognose einer Polyneuropathie ist die rechtzeitige Behandlung. Es zielt darauf ab, die Demyelinisierung und die Zerstörung von Axonen zu stoppen.

Drogen Therapie

Hormontherapie wird durchgeführt, Plasmapherese, Immunglobulin G wird angewendet. In einigen Fällen ist eine Monotherapie angezeigt, in anderen wird die kombinierte Anwendung von drei Methoden empfohlen.

Die vorherrschende Verwendung von Glukokortikosteroiden beruht auf einer Verbesserung des Zustands der Patienten nach 1,5 bis 2 Monaten Behandlung. Die Symptome verschwinden oder nehmen mit einer Behandlung von bis zu anderthalb Jahren signifikant ab. Vor dem Hintergrund der Stornierung sind Rückfälle möglich. Eine Hormontherapie ist mit ständiger Überwachung von Druck, Knochengewebedichte und Blutbild angezeigt. Das Problem bei dieser Methode ist eine Vielzahl von Kontraindikationen und Nebenwirkungen..

Die Plasmapherese ermöglicht die Blutreinigung aus Antigenen und Toxinen. Es wird als wirksame Methode angesehen, aber seine Wirkung hält nur kurze Zeit an, weshalb eine erneute Leitung empfohlen wird. In der Anfangsphase der Studie wird das Verfahren zweimal pro Woche nach einer Abnahme der Symptome durchgeführt - monatlich. Die Plasmapherese wird unmittelbar nach der Diagnose empfohlen..

Bei etwa 60% der Patienten war die Einführung von Immunglobulinen G wirksam. Der Vorteil dieser Methode ist eine geringe Anzahl von Nebenwirkungen. Kinder erhalten häufig eine immunsuppressive Therapie.

Bei der symptomatischen Behandlung werden Medikamente eingesetzt, um Muskelschmerzen zu lindern. Anticholinesterase-Medikamente (Neuromidin, Axamon) sind angezeigt. Sie zielen darauf ab, das Zentralnervensystem zu stimulieren und den Muskeltonus zu erhöhen..

Einige Salben tragen zu einer Verringerung der Schmerzen bei und erwärmen die Muskeln. Weisen Sie insbesondere Capsicum zu. Die Verwendung zusätzlicher Medikamente ist auf die Hauptursache zurückzuführen, die die Krankheit verursacht hat. Die Aufnahme von Vitaminen, Antioxidantien, Medikamenten, die den Stoffwechsel verbessern.

Physiotherapie

Die Elektrophorese wird verwendet, um die Übertragung von Nervenimpulsen zu stimulieren. Ein milder Effekt verbessert die Durchblutung der betroffenen Körperteile mit Sauerstoff und Nährstoffen..

Die Magnetotherapie wirkt lokal, verbessert den Stoffwechsel und die Weiterleitung von Nervenimpulsen. Um das Muskelgewebe nach einer Atrophie wiederherzustellen, ist eine Massage angezeigt, insbesondere wenn keine Möglichkeit zum Sport besteht.

Physiotherapie hilft, die Durchblutung zu verbessern, die Muskelkraft zu normalisieren und wieder zu laufen..

Verhütung

Um das Risiko einer demyelinisierenden Polyneuropathie zu verringern, werden folgende Maßnahmen durchgeführt:

• Schutzkleidung wird für Arbeiten mit giftigen Substanzen verwendet;
• Trinke keinen Alkohol;
• Nehmen Sie Arzneimittel nur nach Anweisung eines Arztes ein.
• einen aktiven Lebensstil führen;
• Auf der Speisekarte stehen Gemüse und Obst.
• den Übergang akuter Krankheiten in eine chronische Form nicht zulassen;
• Überwachen Sie Ihre Gesundheit.

Prognose

Die Pathologie ist chronisch, die Häufigkeit des Rückfalls hängt von der Art des Verlaufs ab. Es wird angemerkt, dass bereits im ersten Jahr bei der Hälfte der Patienten wiederholte Manifestationen der Krankheit auftreten. Dies passiert häufiger, wenn die Therapie abgebrochen wird..

Die Prognose ist in den Fällen günstiger, in denen die Symptome langsam wuchsen und der Kampf gegen die Krankheit im Frühstadium begann und nicht aufhört. Es ist wichtig, auf das Auftreten der ersten Anzeichen zu achten, die auf neurologische Störungen hinweisen.

Junge Menschen haben bessere Aussichten, sie haben eine lange Remission. Bei älteren Menschen führt eine entzündliche Polyneuropathie, die von irreversiblen neurologischen Störungen begleitet wird, zu einer Behinderung und in einigen Fällen zum Tod.

Die Entwicklung einer demyelinisierenden Polyneuropathie ist mit entzündlichen Prozessen verbunden, an denen das periphere System leidet. Muskeln schwächen sich, Parese entwickelt sich. Infolgedessen verliert eine Person die Fähigkeit, sich unabhängig zu bewegen, aufzustehen und zu sitzen. Es ist nicht immer möglich, die Krankheit loszuwerden. Die Verwendung von Medikamenten, die vom Arzt verschrieben werden, ermöglicht es uns jedoch, eine Remission zu erreichen und einen Rückfall zu reduzieren.

Die folgenden Quellen wurden zur Vorbereitung des Artikels verwendet:
Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov M. A. Immunologische Merkmale schwerer Formen demyelinisierender und gemischter Polyneuropathien // Journal of Clinical Medicine Almanac - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. Moderne Aspekte der Diagnose und Behandlung chronisch demyelinisierender Polyneuropathien // Journal of Neurosurgery and Neurology of Kazakhstan - 2016.

Eine Verletzung der distalen Abschnitte der Fasern ist das, was es ist. Axonale Art der neuronalen Schädigung

Verschiedene Mechanismen der gestörten Ausbreitung eines elektrischen Impulses durch das Leitungssystem des Herzens und des kontraktilen Myokards liegen nicht nur zahlreichen Blockaden der Leitung zugrunde, sondern auch vielen ektopischen Arrhythmien (Extrasystolen, paroxysmale Tachyarrhythmien usw.). Berücksichtigen Sie einige Faktoren, die den Ausbreitungsprozess einer Anregungswelle im gesamten Herzen beeinflussen..

Änderung der Depolarisationsrate der Zellmembran

Nachdem TMPD seinen Spitzenwert erreicht hat, wird es möglich, die Anregung auf benachbarte Zellen zu übertragen. Da die meisten von ihnen, mit Ausnahme der AV-Verbindung, zu Zellen mit einer „schnellen Reaktion“ gehören, breitet sich die Anregungswelle normalerweise sehr schnell über alle Spezialfasern des leitenden Systems aus und gelangt dann zum kontraktilen Myokard. Die Ausbreitungsrate der Erregung im His-Purkinje-System beträgt 1 bis 3 m / s und entlang der Muskelfasern etwa 0,9 bis 1,0 m / s.

Aus offensichtlichen Gründen ist in den Zellen der AV-Verbindung mit einer "langsamen Reaktion" die Leitungsgeschwindigkeit ungefähr 20-mal niedriger als im His-Purkinje-System (0,05 m / s), das die normale physiologische Verzögerung der Leitung des Pulses durch die AV-Verbindung bestimmt. Es ist wichtig zu betonen, dass sich Zellen der „schnellen Reaktion“ unter pathologischen Bedingungen manchmal in Zellen der „langsamen Reaktion“ verwandeln können, was zu einer Verlangsamung der Leitfähigkeit des elektrischen Impulses führt. Eine solche Situation kann beispielsweise bei akuter und chronischer Myokardischämie, akutem Myokardinfarkt usw. auftreten..

Somit ist der erste Faktor, der die Ausbreitung der Anregungswelle entlang der Spezialfasern des leitenden Systems und des kontraktilen Myokards bestimmt, die Depolarisationsrate der Zellmembran (die Steigung der Phase 0 PD). Dies hängt hauptsächlich von der Anzahl der offenen (funktionierenden) schnellen Natriumkanäle der Zellmembran während der Bildung der Phase-0-PD ab. Je schneller Natriumkanäle der Membran während dieser Zeit geöffnet sind, desto größer ist die Steilheit der Phase 0 der PD und desto höher ist dementsprechend die Geschwindigkeit des elektrischen Impulses.

Der wichtigste Faktor, der den Prozentsatz offener (aktivierter) schneller Natriumkanäle bestimmt, ist der maximale negative Wert von diastolischem PP. Normalerweise liegt das Ruhepotential in den „schnell reagierenden“ Zellen des His-Purkinje-Systems und in den Kardiomyozyten zwischen –80 mV und –90 mV (Abb. 3.5). Wenn unter pathologischen Bedingungen (eine erhöhte Konzentration von K + -Ionen außerhalb der Zelle, Myokardinfarkt oder Ischämie usw.) das PP abnimmt (sein negativer Wert nimmt ab), ein Teil der schnellen Natriumkanäle inaktiviert wird und die Steilheit der Bildung der 0 PD-Phase abnimmt. Dann verwandelt sich die Zelle "schnelle Antwort" in die Zelle "langsame Antwort". Es ist klar, dass die Leitung eines elektrischen Impulses entlang eines Teils des Herzmuskels mit solchen Eigenschaften der Parkinson-Krankheit stark verlangsamt wird. Wenn das PP auf –50 mV abfällt, werden etwa 50% der schnellen Na + -Kanäle inaktiviert und die Ausbreitung der Anregung hört auf.

Niederlage n. Der Medianus in einem beliebigen Teil davon führte zu Schmerzen und Schwellungen der Hand, beeinträchtigte die Empfindlichkeit der Handfläche und der ersten 3,5 Finger, beeinträchtigte die Biegung dieser Finger und kontrastierte den Daumen. Die Diagnose wird von einem Neurologen anhand der Ergebnisse einer neurologischen Untersuchung und einer Elektroneuromyographie durchgeführt. Zusätzlich werden mittels Röntgen, Ultraschall und Tomographie muskuloskelettale Strukturen untersucht. Die Behandlung umfasst Schmerzmittel, entzündungshemmende, neurometabolische, vaskuläre Arzneimittel, Bewegungstherapie, Physiotherapie und Massage. Chirurgische Eingriffe sind angezeigt.

Allgemeine Information

Eine mediane Nervenneuropathie ist häufig genug. Das Hauptkontingent der Patienten sind junge Menschen und Menschen mittleren Alters. Die häufigsten Schädigungsstellen des N. medianus entsprechen den Zonen seiner größten Anfälligkeit - anatomischen Tunneln, in denen die Kompression (Kompression) des Nervenstamms mit der Entwicklung des sogenannten Nervus einhergeht. Tunnelsyndrom. Das häufigste Tunnelsyndrom n. Medianus ist Karpaltunnelsyndrom - Kompression eines Nervs während seines Übergangs zur Hand. Die durchschnittliche Inzidenz in der Bevölkerung beträgt 2-3%.

Die zweithäufigste Stelle für eine Schädigung des N. medianus ist sein Teil im oberen Teil des Unterarms, der sich zwischen den Muskelbündeln des Kreispronators erstreckt. Diese Neuropathie wird als "rundes Pronatorsyndrom" bezeichnet. Im unteren Drittel der Schulter n. Der Medianus kann durch einen abnormalen Prozess des Humerus oder des Strouzer-Bandes zusammengedrückt werden. Seine Niederlage an dieser Stelle wird als Syndrom von Strouzers Band oder als Syndrom des überkonditionierten Prozesses der Schulter bezeichnet. In der Literatur findet sich auch ein Synonym - Coulomb-Lord-Bedossier-Syndrom, einschließlich der Namen von Co-Autoren, die dieses Syndrom erstmals 1963 beschrieben haben.

Anatomie des N. medianus

N. medianus entsteht, wenn die Bündel des Plexus brachialis miteinander verbunden sind, die wiederum von den Wurzeln der Wirbelsäule von C5 - Th1 ausgehen. Nach dem Passieren der Achselzone verläuft es in der Nähe der Arteria brachialis entlang der medialen Kante des Humerus. Im unteren Drittel der Schulter geht es tiefer als die Arterie und geht unter dem Struzer-Band hindurch; wenn es den Unterarm erreicht, geht es in die Dicke des Kreispronators. Dann geht es zwischen den Beugemuskeln der Finger. Auf der Schulter gibt der Nervus medianus keine Äste ab, sensorische Äste erstrecken sich vom Ellenbogengelenk aus. Auf dem Unterarm n. Der Medianus innerviert fast alle Muskeln der vorderen Gruppe.

Vom Unterarm zur Hand Der Medianus verläuft durch den Karpal (Karpalkanal). Am Handgelenk innerviert er die Muskeln, die dem Daumen gegenüberstehen und ihn ablenken, teilweise den Muskel, der den Daumen beugt, und die Wurmmuskeln. Sinneszweige Der Medianus innerviert das Handgelenk, die Haut der Handfläche der radialen Handhälfte und die ersten 3,5 Finger.

Ursachen der Mediannervenneuropathie

Eine mediane Nervenneuropathie kann sich infolge einer Nervenverletzung entwickeln: Blutergüsse, teilweiser Bruch der Fasern während des Schnitts, Schnittwunden, Punktionen, Schusswunden oder Schäden durch Knochenfragmente bei Frakturen der Schulter und des Unterarms, intraartikuläre Frakturen im Ellenbogen oder im Handgelenk. Ursache der Niederlage n. Medianus können Luxationen oder entzündliche Veränderungen (Arthrose, Arthritis, Bursitis) dieser Gelenke sein. Eine Kompression des N. medianus in jedem Segment ist mit der Entwicklung von Tumoren (Lipomen, Osteomen, Hygromen, Hämangiomen) oder der Bildung von posttraumatischen Hämatomen möglich. Eine Neuropathie kann sich aufgrund einer endokrinen Dysfunktion (mit Diabetes mellitus, Akromegalie, Hypothyreose) mit Krankheiten entwickeln, die Veränderungen der Bänder, Sehnen und Knochengewebe (Gicht, Rheuma) mit sich bringen..

Die Entwicklung des Tunnelsyndroms wird durch die Kompression des mittleren Nervenstamms im anatomischen Tunnel und eine Verletzung seiner Blutversorgung aufgrund der gleichzeitigen Kompression der den Nerv versorgenden Gefäße verursacht. In dieser Hinsicht wird das Tunnelsyndrom auch als Kompressionsischämie bezeichnet. Am häufigsten entwickelt sich eine Neuropathie des N. medianus dieser Genese im Zusammenhang mit der beruflichen Tätigkeit. Zum Beispiel betrifft das Karpaltunnelsyndrom Maler, Stuckateure, Tischler und Packer. Das Round-Pronator-Syndrom wird bei Gitarristen, Flötenspielern, Pianisten und stillenden Frauen beobachtet, die ein schlafendes Kind lange Zeit in einer Position in den Armen halten, in der sich ihr Kopf auf dem Unterarm der Mutter befindet. Die Ursache des Tunnelsyndroms kann eine Veränderung der anatomischen Strukturen sein, die den Tunnel bilden, was mit Subluxationen, Sehnenschäden, deformierender Arthrose und rheumatischer Erkrankung des periartikulären Gewebes festgestellt wird. In seltenen Fällen (weniger als 1% in der gesamten Bevölkerung) ist die Kompression auf das Vorhandensein eines abnormalen Prozesses des Humerus zurückzuführen.

Symptome der Mediannervenneuropathie

Die mediane Nervenneuropathie ist durch starke Schmerzen gekennzeichnet. Der Schmerz erfasst die mediale Oberfläche von Unterarm, Hand und 1-3 Fingern. Oft hat es einen brennenden, kausalgischen Charakter. Schmerzen gehen in der Regel mit intensiven vegetativ-trophischen Störungen einher, die sich in Schwellungen, Fieber und Rötungen oder Abkühlung und Blässe des Handgelenks, der radialen Handhälfte und 1-3 Fingern äußern.

Die auffälligsten Symptome einer motorischen Beeinträchtigung sind die Unfähigkeit, die Finger zu einer Faust zusammenzufügen, den Daumen zu kontrastieren und den 1. und 2. Finger der Hand zu beugen. Das Biegen des 3. Fingers ist schwierig. Wenn die Hand gebogen wird, wird ihre Abweichung zur Ellbogenseite beobachtet. Das pathognomonische Symptom ist eine Atrophie der Tenormuskeln. Der Daumen ist nicht entgegengesetzt, sondern auf Augenhöhe mit dem Rest zu stehen und die Hand ähnelt einer Affentatze.

Sensorische Störungen manifestieren sich in Taubheit und Hypästhesie in der Innervationszone des N. medianus, d. H. Der Haut der radialen Hälfte der Handfläche, der Handfläche und der Rückseite der terminalen Phalangen von 3,5 Fingern. Wenn der Nerv oberhalb des Karpalkanals betroffen ist, bleibt die Empfindlichkeit der Handfläche normalerweise erhalten, da ihre Innervation durch einen Ast erfolgt, der sich vom Nervus medianus bis zum Eintritt in den Kanal erstreckt.

Diagnose der Mediannervenneuropathie

In der klassischen Version kann eine Neuropathie des N. medianus von einem Neurologen während einer gründlichen neurologischen Untersuchung diagnostiziert werden. Um eine motorische Beeinträchtigung festzustellen, wird der Patient gebeten, eine Reihe von Tests durchzuführen: Drücken Sie alle Finger zur Faust (1. und 2. Finger beugen sich nicht); kratzen Sie den Zeigefinger mit einem Fingernagel; Dehnen Sie ein Blatt Papier und nehmen Sie es nur mit den ersten beiden Fingern jeder Hand. mit Daumen drehen; Verbinden Sie die Spitzen des Daumens und des kleinen Fingers.

Bei Tunnelsyndromen wird das Tinnell-Symptom bestimmt - Schmerzen entlang des Nervs beim Klopfen an der Kompressionsstelle. Mit ihm können Sie die Läsionsstelle n diagnostizieren. Medianus. Beim Round-Pronator-Syndrom wird das Tinnel-Symptom durch Antippen der Schnupftabakdose des Pronators (oberes Drittel der inneren Oberfläche des Unterarms) und beim Karpaltunnelsyndrom durch Antippen der radialen Kante der inneren Oberfläche des Handgelenks bestimmt. Beim supra-kondylären Prozesssyndrom treten Schmerzen auf, wenn der Patient gleichzeitig mit der Beugung der Finger den Unterarm ausdehnt und durchdringt.

Klären Sie das Thema Läsion und differenzieren Sie Neuropathie n. Medianus durch Plexitis brachialis, vertebrogene Syndrome (Radikulitis, Bandscheibenvorfall, Spondylarthrose, Osteochondrose, Spondylose des Gebärmutterhalses), Polyneuropathie hilft bei der Elektroneuromyographie. Zur Beurteilung des Zustands von Knochenstrukturen und Gelenken wird eine Röntgenaufnahme der Knochen, MRT, Ultraschall oder CT der Gelenke durchgeführt. Beim supra-kondylären Prozesssyndrom zeigt die Radiographie des Humerus einen „Sporn“ oder Knochenprozess. Abhängig von der Ätiologie der Neuropathie in der Diagnose beteiligt

Axonale Art der neuronalen Schädigung

Die Niederlage des Axialzylinders der Nervenfaser verursacht eine axonale Art von Nervenschädigung. Diese Art von Läsion tritt bei toxischen, dysmetabolischen Neuropathien auf, einschließlich Alkoholätiologie, Periarteritis nodosa, Urämie, Porphyrie, Diabetes und bösartigen Tumoren. Wenn die Niederlage der Myelinscheide die Verringerung oder Blockierung der Weiterleitung von Impulsen entlang des Nervs beeinflusst, beispielsweise die Weiterleitung von Signalen eines beliebigen motorischen Befehls von der Großhirnrinde zu den Muskeln, wirkt sich eine axonale Schädigung auf den Axon-Trophismus und den axonalen Transport aus, was zu einer beeinträchtigten Axon-Erregbarkeit und dementsprechend zu einer Beeinträchtigung der Axon-Erregbarkeit führt die Unmöglichkeit seiner Aktivierung im betroffenen Gebiet und distal davon. Eine Verletzung der Erregbarkeit des Axons führt zu der Unfähigkeit, eine Erregung daran durchzuführen. Das Aufrechterhalten normaler Werte der Impulsgeschwindigkeit entlang der Nerven mit dem axonalen Läsionstyp ist mit der Leitfähigkeit der verbleibenden nicht betroffenen Fasern verbunden. Die vollständige axonale Schädigung aller Nervenfasern führt zu einem völligen Mangel an Reaktion (völliger Verlust der elektrischen Erregbarkeit des Nervs) und der Unfähigkeit, die Geschwindigkeit der Leitung zu überprüfen. Eine axonale Läsion führt zu einer Verletzung des axonalen Transports und zu einem sekundären trophischen und informativen Einfluss auf den Muskel. In einem denervierten Muskel mit axonaler Schädigung treten Denervierungsphänomene auf. Bei der akuten Denervierung in den ersten 10 bis 14 Tagen treten keine Veränderungen im Muskel auf, da der axonale Strom die verbleibenden Ressourcen verbraucht. In der ersten Phase der Denervierung versucht der Muskel, der die organisierende Nervenkontrolle verliert, die humoralen Regulierungsfaktoren zu nutzen, und daher nimmt seine Empfindlichkeit gegenüber äußeren humoralen Einflüssen zu. Eine Abnahme des Transmembranpotentials des Muskels und die Entstehung der Fähigkeit, schnell ein kritisches Depolarisationsniveau zu erreichen, führen zum Auftreten einer spontanen Aktivität in Form von Fibrillationspotentialen und positiven scharfen Wellen. Fibrillationspotentiale entstehen im ersten Stadium der Denervierung und spiegeln dystrophische Prozesse in Muskelfasern wider. Mit fortschreitender Denervierung nimmt die Häufigkeit von Fibrillationspotentialen zu, und mit dem Tod von Muskelzellen treten positive scharfe Wellen auf. Bei der Beurteilung der axonalen Läsion ist es sehr wichtig, drei Merkmale zu bestimmen: Schweregrad, Reversibilität und Prävalenz der gestörten Erregbarkeit entlang des Axons. Die Bewertung aller drei Parameter der Erregbarkeit ermöglicht es uns, den Schweregrad, die Prävalenz und die Möglichkeit einer Regression der Läsion zu beurteilen.

Der Schweregrad der Axonerregbarkeit wurde früher nach der Methode der klassischen Elektrodiagnostik bestimmt. Die minimale Intensität eines externen elektrischen Stimulus, der ein Axon aktivieren kann (wodurch ein Aktionspotential erzeugt wird), kennzeichnet dessen Erregbarkeitsgrad. Die Intensität des elektrischen Stimulus wird durch 2 Parameter bestimmt: die Größe des Stroms und die Dauer seiner Exposition, d.h. die Dauer des nervigen Impulses. Normalerweise reagiert der Nerv bei mäßiger Stromstärke auf kurzzeitige Impulse (bis zu 0,01 bis 0,1 ms), der Muskel nur auf lang anhaltende Ströme (20 bis 30 ms). Es ist sehr wichtig, dass Muskelreizungen am motorischen Punkt keine direkte Muskelreizung sind, sondern über die Axonterminals vermittelt werden und tatsächlich ein Test der Axonerregbarkeit sind, nicht der Muskeln. Die Abhängigkeit der Axonerregbarkeit von der Größe des Stroms und der Pulsdauer wird als "Festigkeitsdauer" bezeichnet (Abb. 13)..

Feige. 13. Die Kurve "Kraft-Dauer" - die Abhängigkeit der Erregbarkeit des Nervs von

Größe des Stroms und der Pulsdauer (nach L. R. Zenkov, M. A. Ronkin, 1982).

2 - partielle Denervierung (Kurve mit Unterbrechung),

3 - vollständige Denervierung,

X 1, X 2, X 3, - Chronoxie,

P 1, P 2, P 3, - Rheobasen.

Das klassische elektrodiagnostische Verfahren, das früher zur Diagnose der Denervierung von Muskeln verwendet wurde, basiert auf der Bestimmung der Erregbarkeit von Axonen mit niedriger Schwelle (niedrig myelinisiert), d.h. Mindestgrad der Muskelaktivierung, wenn ein Impulsstrom angelegt wird. Die Kontrolle der minimalen Muskelaktivierung wurde visuell durchgeführt, wobei Strom in den motorischen Punkt des Muskels angelegt wurde. Die Kraft des wirkenden Stroms beträgt 0 bis 100 mA, die Impulsdauer beträgt 0,05 ms bis 300 ms, der Impulsstrom von 300 ms entspricht einem konstanten Strom. Die minimale Stromstärke bei einer maximalen Dauer (300 ms), die an einem Motorpunkt von der Kathode angelegt wird und eine minimal sichtbare Muskelkontraktion verursacht, wird als Reobase bezeichnet. Mit axonaler Schädigung (Denervierung) nimmt die Rheobase ab, d.h. Zur Minimierung der Muskelkontraktion wird weniger Gleichstrom benötigt, da es einfacher ist, ein kritisches Depolarisationsniveau zu erreichen. Der aussagekräftigste Indikator für Axonschäden (Denervierung) ist die Erregbarkeit auf einen gepulsten Strom von kurzer Dauer. In diesem Zusammenhang wurde ein Indikator für die Chronaxie eingeführt - die minimale Dauer eines Stromimpulses von zwei Rheobasen, die für eine minimal sichtbare Muskelkontraktion erforderlich ist. Mit axonaler Läsion (Denervation) steigt die Chronaxierate. Beim Vergleich der Indikatoren für Rheobase und Chronaxie mit der Kraft-Dauer-Kurve kann festgestellt werden, dass Rheobase und Chronaxie Punkte der Kurve sind. Somit sind Reobase und Chronaxie indikative Indikatoren bei der Beurteilung von axonalen Läsionen. Derzeit wird die Auswertung der Kraft-Dauer-Kurve aus mehreren Gründen nicht durchgeführt:

* Die Methode basiert auf den subjektiven Kriterien für die Muskelaktivierung (visuell).

* erhebliche Komplexität der Studie;

* die Mehrdeutigkeit der Interpretation der Ergebnisse, da bei teilweiser Erhaltung nicht betroffener Nervenfasern im Nerv die Kraft-Dauer-Kurve die Summe der Erregbarkeit der betroffenen und nicht betroffenen Fasern darstellt. Die Erregbarkeit nicht betroffener Fasern bildet die linke Seite der Kurve (für Impulse von kurzer Dauer), und die Erregbarkeit der betroffenen Fasern bildet die rechte Seite der Kurve (für Impulse von langer Dauer).

* ausreichende Trägheit bei der Änderung der Kurve bei der Bewertung des Reinnervierungsprozesses im Vergleich zum Nadel-EMG;

* Mangel an modernen Instrumenten für die Forschung. Das früher verwendete UEI-1-Gerät war moralisch und physisch völlig veraltet, da seine Veröffentlichung vor mehr als 15 Jahren eingestellt wurde.

Bei der Stimulierung des EMG werden bei der Untersuchung der M-Antwort häufiger 0,1-ms-Stimuli verwendet, während die maximale Stimulationsdauer, die vom Stimulator im EMG-Aufbau erzeugt wird, 1,0 ms beträgt. Bei der Registrierung der M-Antwort im supramaximalen Stimulationsmodus werden alle den Muskel innervierenden Axone aktiviert. Wenn alle Axone betroffen sind, fehlt die M-Antwort. Wenn ein Teil der Axone des Nervs beschädigt ist, wird die M-Antwort mit reduzierter Amplitude aufgezeichnet, da die betroffenen Axone ihre Erregbarkeit verringern oder verlieren. Die Stimulierung der EMG-Diagnostik von axonalen partiellen Läsionen hat Vorteile gegenüber der klassischen Elektrodiagnostik, da nicht nur Axone (motorische Einheiten) mit niedrigem Schwellenwert, sondern auch hoch myelinisierte Fasern mit hohem Schwellenwert zur M-Reaktion berücksichtigt werden können. Die klassische Elektrodiagnostik ermöglicht es, die Erregbarkeit nur von niedrigschwelligen, niedrig myelinisierten Fasern zu bewerten. Unter Berücksichtigung der Tatsache, dass die Axone stark myelinisierter Fasern beeinflusst werden, wenn die Kommunikation mit dem Körper des Neurons früher als nicht myelinisiert (niedriger Schwellenwert) verloren geht (E. I. Zaitsev, 1981), kann argumentiert werden, dass die Methode zur Schätzung der M-Antwortparameter empfindlicher ist als die klassische Elektrodiagnose.

Die Reversibilität der Axon-Erregbarkeitsstörung ist trotz ihrer großen Bedeutung in der Klinik ein schlecht untersuchter Bereich. In Fällen von peripheren Nervenverletzungen, Polyneuropathien, Mononeuropathien, Polio-Syndrom wird häufig der sogenannte axonale Läsionstyp aufgezeichnet, d.h. ein Abfall der Amplitude der distalen M-Antwort bei einer relativ sicheren Geschwindigkeit des Pulses entlang des Nervs und der Form der M-Welle. Eine solche Abnahme der Amplitude der M-Antwort ist mit einer Abnahme oder einem Verlust der Erregbarkeit eines Teils der Axone verbunden. Die Erfahrung in der Klinik für Neuroinfektionen des Instituts für pädiatrische Infektionen zeigt, dass in einigen Fällen eine Verletzung der Axonerregbarkeit in der akuten Schadensperiode irreversibel ist und zum Axontod mit weiterer kompensatorischer Reinnervation führt. In anderen Fällen ist die Störung der Erregbarkeit reversibel, der Axontod tritt nicht auf und beeinträchtigte Funktionen werden schnell wiederhergestellt. In der Neurologie wird der Begriff "axonale Läsion" als Synonym für Irreversibilität und Schweregrad der Axonläsion verwendet, was mit der häufigen Erkennung dieser Art von Läsion zu einem relativ späten Zeitpunkt ab dem Ausbruch der Krankheit (Läsion) verbunden ist - 1-2 Monate, wenn die Reversibilitätsperiode der Axonerregbarkeit endet. Die Analyse dieser Patienten in Bezug auf Dynamik mit Gesichtsneuropathie, akuter entzündlicher Polyneuropathie sowie experimentelle und klinische Literaturdaten legt die folgende Dynamik von Axon-Erregbarkeitsstörungen nahe. Die Niederlage des Axons verursacht an erster Stelle eine Störung des schnellen axonalen Transports, die nach 5-6 Tagen zu einer teilweisen Abnahme der Erregbarkeit eines Teils der Axone des Nervs auf einen gepulsten Strom von kurzer Dauer (0,1 ms) mit intakter Empfindlichkeit gegenüber Impulsen von relativ langer Dauer (0,5 ms) führt. Bei Stimulation mit Impulsen von 0,5 ms werden alle Axone des Nervs aktiviert und die Amplitude der M-Antwort entspricht Standardwerten. Diese Änderungen sind ohne weitere nachteilige Auswirkungen reversibel. Mit fortgesetzter und zunehmender Exposition gegenüber dem schädigenden Faktor nimmt die Erregbarkeit der Axone stärker ab und wird unempfindlich gegenüber Impulsen mit einer Dauer von 0,5 ms. Die Verlängerung des schädigenden Faktors über 3-4 Wochen führt zu irreversiblen Folgen - Axondegeneration und Entwicklung der sogenannten axonalen Läsion. Somit kann das reversible Stadium der axonalen Läsion (bis zu 3 Wochen) als funktionelle axonale Läsion und die irreversible (über 3 Wochen) strukturelle axonale Läsion bezeichnet werden. Die Reversibilität von Störungen im akuten Stadium der Läsion hängt jedoch nicht nur von der Dauer und dem Schweregrad ab, sondern auch von der Geschwindigkeit der Entwicklung der Läsionen. Je schneller sich die Läsion entwickelt, desto schwächer sind die kompensatorisch-adaptiven Prozesse. Angesichts dieser Merkmale ist die vorgeschlagene Trennung der Reversibilität der axonalen Läsionen selbst bei Verwendung von ENMG eher willkürlich.

Die Prävalenz der Axonerregbarkeit entlang der Nervenlänge muss bei entzündlichen, dysmetabolischen und toxischen Neuropathien berücksichtigt werden. Der distale Typ der Axonschädigung wird häufiger in den Nerven mit der längsten Nervenfaserlänge festgestellt, was als distale Neuropathie bezeichnet wird. Schädigende Faktoren, die den Körper eines Neurons beeinflussen, führen zu einer Verschlechterung des axonalen Transports, der hauptsächlich die distalen Abschnitte des Axons betrifft (P. S. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). In diesen Fällen wird klinisch und elektrophysiologisch eine distale Axondegeneration (strukturelle axonale Läsion) mit Anzeichen einer Muskel-Denervierung festgestellt. Im akuten Stadium der Läsion bei Patienten mit entzündlicher Neuropathie wird auch eine distale Art der Axonerregbarkeitsstörung festgestellt. Es kann jedoch nur elektrophysiologisch nachgewiesen werden, reversibel sein und kein klinisch signifikantes Niveau erreichen (funktionelle axonale Läsion). Eine distale Axonläsion wird häufiger in den unteren Extremitäten festgestellt. In den oberen Extremitäten mit entzündlichen Neuropathien leidet häufig die proximale Nervenfaser und die Läsion ist demyelinisierend..

Axonale und demyelinisierende Arten von Schäden treten für sich genommen praktisch nicht auf. Häufiger wird Nervenschaden mit dem Vorherrschen einer der Schadensarten vermischt. So können beispielsweise bei diabetischer und alkoholischer Polyneuropathie Varianten der Läsion mit sowohl axonalen als auch demyelinisierenden Störungen auftreten.

Um die Geschwindigkeit zu messen, mit der sich die Erregung entlang des motorischen Nervs ausbreitet, zeichnen Sie die elektrischen Reaktionen des Muskels auf Reizungen mehrerer Punkte entlang des Nervs auf (Abb. 361.4). Die Leitgeschwindigkeit zwischen diesen Punkten wird durch die Differenz der Latenzperioden des Muskelaktionspotentials berechnet. Zur Beurteilung der Überleitung im distalen Teil des Nervs und der neuromuskulären Synapse werden die Latenzzeit und die Amplitude des Muskelaktionspotentials gemessen, die auftreten, wenn der motorische Nerv am distalen Punkt gereizt wird. Um die Leitgeschwindigkeit eines empfindlichen Nervs zu messen, wird an einem seiner Punkte eine Reizung angewendet und an einem anderen Punkt die Reaktion aufgezeichnet. Die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Anregung zwischen der störenden und der Aufzeichnungselektrode wird basierend auf der Latenzzeit des Aktionspotentials berechnet.

Bei gesunden Erwachsenen führen empfindliche Nerven der Hände eine Erregung mit einer Geschwindigkeit von 50-70 m / s und Beine mit einer Geschwindigkeit von 40-60 m / s durch.

Die Untersuchung der Ausbreitungsgeschwindigkeit der Erregung durch die Nerven ergänzt das EMG, da es ermöglicht, die Schwere der Schädigung des peripheren Nervs zu identifizieren und zu bewerten. Im Falle einer sensorischen Beeinträchtigung können Sie anhand einer solchen Studie feststellen, auf welcher Ebene der sensorische Nerv betroffen ist - proximal oder distal zum Ganglion spinalis (im ersten Fall ist die Geschwindigkeit normal). Es ist für die Diagnose von Mononeuropathien unverzichtbar, da es eine Läsion aufdeckt, es Ihnen ermöglicht, asymptomatische Läsionen anderer peripherer Nerven zu erkennen sowie die Schwere der Krankheit und ihre Prognose zu beurteilen. Die Untersuchung der Ausbreitungsgeschwindigkeit der Erregung durch die Nerven ermöglicht die Unterscheidung zwischen Polyneuropathie und multipler Mononeuropathie - in den Fällen, in denen dies aufgrund klinischer Manifestationen nicht möglich ist. Es ermöglicht, den Verlauf einer neuromuskulären Erkrankung zu überwachen, die Wirksamkeit der Behandlung zu bewerten und die Merkmale des pathologischen Prozesses zu verstehen.

Myelinopathien (wie chronisch entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie, metachromatische Leukodystrophie, erbliche demyelinisierende Neuropathien) sind gekennzeichnet durch: eine signifikante Verlangsamung der Ausbreitungsrate der Erregung durch die Nerven; Zunahme der Latenzzeit der Muskelreaktion auf motorische Nervenreizungen am distalen Punkt; Variabilität in der Dauer der Aktionspotentiale sowohl der sensorischen Nerven als auch der motorischen Einheiten. Erworbene Myelinopathien gehen häufig mit Blockaden einher..

Bei Axonopathien - zum Beispiel durch Vergiftung oder Stoffwechselstörung - ist die Erregungsrate entlang der Nerven normal oder etwas verlangsamt; das Aktionspotential des sensorischen Nervs ist in seiner Amplitude verringert oder fehlt; Anzeichen einer Denervierung sind bei EMG erkennbar.

Die Logik einer elektrophysiologischen Studie lässt sich am besten anhand eines konkreten Beispiels betrachten. Taubheitsgefühl des kleinen Fingers und Parästhesie des kleinen Fingers in Kombination mit Atrophie der eigenen Handmuskulatur können verschiedene Ursachen haben: Schädigung des Rückenmarks, zervikothorakale Radikulopathie, Brachialplexopathie (betrifft den mittleren oder unteren Stamm des Plexus brachialis), Schädigung des N. ulnaris. Das normale Aktionspotential des sensorischen Nervs, das durch eine Reizung des betroffenen Muskels verursacht wird, weist auf ein proximales Schadensniveau hin -

Die Muskelaktivierung durch elektrische Stimulation eines Nervs oder Muskels hat es ermöglicht, die evozierte bioelektrische Aktivität von Nerven und Muskeln zu untersuchen. Wir untersuchten die Parameter der evozierten Potentiale von Muskeln und Nerven (Amplitude der M-Antwort, H-Reflex). Die Elektroneuromyographie wurde an einem Vierkanalgerät der Firma "NICOLET" Viking IV durchgeführt [Zenkov L. R., Ronkin M. A., 1991]. Bei einer Schädigung der peripheren Nerven beobachteten wir eine Zunahme der Schwelle, eine Zunahme der Latenzzeit und eine Abnahme der Amplitude der H- und M-Reaktionen. Mit zunehmender Reflexerregbarkeit nimmt die Amplitude des H-Reflexes zu, seine Schwelle nimmt ab und das H / M-Verhältnis nimmt zu. In einer elektroneuromyographischen Studie haben wir auch die Geschwindigkeit der Impulsleitung (SPI) entlang der motorischen und sensorischen Fasern der Nerven der Extremitäten analysiert.

Eine elektroneuromyographische Untersuchung der unteren Extremitäten zeigt eine Abnahme der Impulsgeschwindigkeit entlang n. Peroneus im Durchschnitt bis zu 42,9 ± 1,04 m / s bei 66 (75%) Patienten aus allen untersuchten, n. Tibialis - bis zu 5,1 ± 0,3 m / s bei 45 (51,1%) Patienten und laut Suralis - bis zu 33,9 ± 2,03 m / s bei allen untersuchten Patienten mit Diabetes mellitus (siehe Tabelle) 1). Darüber hinaus betrugen die Mindestwerte für die Geschwindigkeit der Nervenleitung 21-23,5 m / s, 22 m / s und 28 m / s. Ich muss sagen, dass die Maximalwerte der untersuchten nicht über den normalen Bereich hinausgehen.

Es gibt auch eine Abnahme der Amplitude der M-Antworten, die während der Stimulation der Nerven in den unteren Extremitäten erhalten werden: um n. Peroneus - 3,9 ± 0,2 mV bei 74 (84,2%) Patienten, n. Tibialis - 5,1 ± 0,3 mV bei 45 (51,1%) Patienten und n. Suralis - 14,7 ± 0,7 mV bei 69 (78,5%) Patienten. Darüber hinaus betrugen die Minimalwerte der Amplitude der Antworten entlang der Nerven der unteren Extremitäten 0,6 bis 0,8 mV, 0,9 mV und 9,5 mV. Und die Maximalwerte gehen nicht über den normalen Bereich hinaus, was eine Bestätigung der Schädigung der Strukturen des peripheren Nervensystems darstellt.

SPI-Indikatoren und Amplituden in n. Peroneus und n. Peroneus Tibialis bei Patienten mit diabetischer Polyneuropathie

Aus den Ergebnissen einer elektroneuromyographischen Untersuchung an den oberen Extremitäten ist ersichtlich, dass die Geschwindigkeit und Amplitude der M-Reaktionen ebenfalls tendenziell abnehmen, diese Störungen jedoch später auftreten. Darüber hinaus bleibt die Amplitude der M-Antworten bei der Hälfte der Probanden und die Geschwindigkeit der Übertragung von Impulsen in n nahezu normal. Der Medianus nimmt bei Motorfasern um mehr als 74,5% und bei Sensorfasern um 95,9% ab.

Bei der Analyse der Indikatoren der elektroneuromyographischen Untersuchung von Patienten nach Alterskategorien stellen wir fest, dass die Geschwindigkeit der Impulsleitung entlang der Nerven der unteren Extremitäten in allen Gruppen verringert war und mit zunehmendem Alter abnahm.

Die Amplitude der M-Antworten mit dem Alter nahm ebenfalls signifikant ab (n. Tibialis). An den oberen Extremitäten und insbesondere entlang sensorischer und motorischer Fasern n. Medianus gibt es auch eine signifikante Abnahme der Geschwindigkeit des Impulses und der Amplitude der M-Antwort, die bei Patienten älterer Altersgruppen signifikant ausgeprägter ist (p