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Was ist chronische axonale Polyneuropathie?

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Axonale Polyneuropathie ist eine Pathologie des peripheren Nervensystems, die sich infolge einer Schädigung der peripheren Nerven entwickelt. Die Pathologie basiert auf der Niederlage von Axonen, Myelinscheiden oder Körpern von Nervenzellen. Axonale Polyneuropathie behindert den Patienten und entwickelt schwerwiegende Komplikationen: diabetisches Fußsyndrom, Lähmung, Anästhesie.

Die Polyneuropathie äußert sich in einer Abnahme der Muskelkraft, einer beeinträchtigten Empfindlichkeit und lokalen autonomen Läsionen im Bereich der Neuropathie. Normalerweise sind die Nerven in den entfernten Körperteilen symmetrisch betroffen: Arme oder Beine. Die Niederlage im Verlauf der Entwicklung verläuft reibungslos in engen Bereichen: Fuß → Knöchel → Unterschenkel → Hüfte → Becken.

Ursachen

Polyneuropathie wird aus folgenden Gründen verursacht:

  1. Chronische Erkrankungen: Diabetes mellitus (50% aller Fälle von Neuropathie), HIV-Infektion (in 30% der Fälle entwickelt sich eine HIV-infizierte Polyneuropathie), Tuberkulose.
  2. Akute Vergiftung: Arsen, Methylalkohol, Organophosphorverbindungen, Kohlenmonoxid, chronischer Alkoholkonsum (entwickelt sich bei 50% der Alkoholiker).
  3. Stoffwechselbedingungen: Vitamin B-Mangel, Urämie.
  4. Langzeitkonsum von Medikamenten: Isoniazid, Metronidazol, Vincristin, Dapson.
  5. Erbliche Veranlagung, Autoimmunerkrankungen.

Die oben genannten Faktoren verursachen eine endogene und exogene Vergiftung. Es gibt Stoffwechsel- und ischämische Störungen im Nerv. Beschädigtes Nervengewebe und die sekundäre Myelinscheide.

Giftige Verbindungen, die aus der äußeren Umgebung stammen, Metaboliten beeinflussen den peripheren Nerv. Dies tritt häufiger bei Leberversagen auf, wenn sich unbehandelte gefährliche chemische Verbindungen im Blut ansammeln und durch Blei, Lithium und Arsen vergiftet werden..

Unter endogenen Vergiftungen sind Stoffwechselstörungen und die Anreicherung toxischer Substanzen bei Diabetes mellitus und Nierenversagen häufiger. Infolgedessen ist die Zylinderachse des Axons betroffen. Eine Schädigung des peripheren Nervs aufgrund einer endogenen Vergiftung kann den Punkt erreichen, an dem die Empfindlichkeit vollständig verloren geht. Dies wird durch Elektroneuromyographie gezeigt, wenn ein Reizstoff auf die Haut aufgetragen wird und keine sensorische Reaktion im Nerv vorliegt..

Bei starker Exposition gegenüber chemischen Substanzen entwickelt sich eine komplexe axonale demyelinisierende Polyneuropathie. Axonale demyelinisierende Polyneuropathie tritt vor dem Hintergrund einer urämischen Vergiftung, einer schweren Bleivergiftung und einer chronischen Verabreichung von Amiodaron in nichttherapeutischen Dosen auf. Die schwersten Läsionen werden bei insulinintensivem Diabetes mellitus beobachtet, wenn bösartige Glukoseindikatoren im Blut beobachtet werden.

Symptome

Das Krankheitsbild entwickelt sich langsam. Zeichen sind in Gruppen unterteilt:

  • Vegetative Störungen. Die axonale Polyneuropathie der unteren Extremitäten äußert sich in lokalem Schwitzen des Beins, Hitzewallungen und Abkühlung.
  • Sensorische Störungen. Manifestiert durch eine Abnahme der Tast- und Temperaturempfindlichkeit. Die Empfindlichkeitsschwelle bei niedrigen Temperaturen steigt: Der Patient kann seinen Fuß lange in der Kälte halten und nicht spüren, wodurch er Erfrierungen bekommt. Oft gibt es Parästhesien: Taubheitsgefühl, ein Gefühl von kriechenden Gänsehaut, Kribbeln.
  • Schmerzsyndrom. Es ist gekennzeichnet durch neuropathische Schmerzen oder scharfe, wie Elektroschockschmerzen im betroffenen Bereich.
  • Motorische Beeinträchtigung. Aufgrund von Schäden an Nerven und Myelinscheiden ist die motorische Aktivität gestört: Die Muskeln schwächen und verkümmern bis zur Lähmung.

Es werden positive (produktive) Symptome unterschieden: Krämpfe, kleines Zittern, Zucken (Faszikulationen), Restless-Legs-Syndrom.

Axonale sensomotorische Polyneuropathie äußert sich in systemischen Symptomen: erhöhter Blutdruck und Herzfrequenz, Schmerzen im Darm, übermäßiges Schwitzen, häufiges Wasserlassen.

Axonopathien sind akut, subakut und chronisch. Eine akute axonale Polyneuropathie entwickelt sich inmitten einer Schwermetallvergiftung, und das klinische Bild entwickelt sich in 3-4 Tagen.

Subakute Neuropathien entwickeln sich innerhalb von 2-4 Wochen. Subakuter Verlauf charakteristisch für Stoffwechselstörungen.

Chronische Axonopathien entwickeln sich innerhalb von 6 Monaten bis zu mehreren Jahren. Chronische axonale Polyneuropathie ist charakteristisch für Alkoholismus, Diabetes mellitus, Leberzirrhose, Krebs, Urämie. Ein chronischer Verlauf wird auch bei unkontrollierter Einnahme von Metronidazol, Isoniazid und Amiodaron beobachtet.

Diagnose und Behandlung

Die Diagnose beginnt mit einer Krankengeschichte. Die Umstände der Krankheit werden geklärt: Als die ersten Symptome auftraten, was sich manifestierte, ob es Kontakt mit Schwermetallen oder Vergiftungen gab, welche Medikamente der Patient einnimmt.

Begleitende Symptome werden untersucht: Gibt es Koordinationsstörungen, psychische Störungen, verminderte Intelligenz, welche Größe Lymphknoten, Teint. Blut wird gesammelt und gesendet: Glukose, die Anzahl der roten Blutkörperchen und Lymphozyten werden untersucht. Die Urinspiegel umfassen Kalzium, Glukose, Harnstoff und Kreatinin. Leberproben werden durch einen biochemischen Bluttest entnommen - so wird die Leber untersucht.

Dem Patienten wird eine instrumentelle Diagnostik zugewiesen:

  • Elektromyographie: Die Reaktion von Nervenfasern auf einen Reiz wird untersucht, die Aktivität des autonomen Nervensystems bewertet.
  • Brust Röntgen.
  • Hautnervenbiopsie.

Behandlung der axonalen Neuropathie:

  1. Ätiologische Therapie. Ziel ist es, die Ursache zu beseitigen. Wenn es sich um Diabetes mellitus handelt - normalisieren Sie den Blutzuckerspiegel, wenn Alkoholismus - Alkohol abbrechen.
  2. Pathogenetische Therapie. Ziel ist es, die Funktion des Nervs wiederherzustellen: Es werden Vitamine der Gruppe B und Alpha-Lipolsäure eingeführt. Wenn es sich um eine Autoimmunerkrankung handelt, werden Kortikosteroide verschrieben - sie blockieren die pathologische Wirkung auf Myelin und Nervenfasern.
  3. Symptomatische Therapie: Schmerzsyndrom ist beseitigt (Antidepressiva, Opioid-Betäubungsmittel-Analgetika).
  4. Rehabilitation: Physiotherapie, Physiotherapie, Ergotherapie, Massage.

Die Prognose ist bedingt günstig: Mit der Normalisierung des Glukosespiegels, der Beseitigung pathologischer Mechanismen und der Umsetzung medizinischer Empfehlungen kommt es zu einer Reinnervation - die Empfindlichkeit wird allmählich wiederhergestellt, Bewegungen und autonome Störungen verschwinden.

Schwere akute demyelinisierende Polyneuropathien: einige Aspekte der Klinik, Diagnose und Behandlung

AUF DER. Suponeva, MD S.S. Nikitin, Professor M.A. Pyrads
Forschungsinstitut für Neurologie RAMS, Moskau

Generalisierte Läsionen des peripheren Nervensystems finden sich häufig in der Praxis eines Neurologen. Trotz der Tatsache, dass der Hauptteil die chronische Polyneuropathie ist, erfordern akute Zustände besondere Aufmerksamkeit. Schwere Formen des Guillain-Barré-Syndroms (GBS) und der Diphtherie-Polyneuropathie (DP) sind als akute demyelinisierende Polyneuropathien, die das Leben des Patienten bedrohen, von größtem Interesse.

Die Inzidenz von GBS variiert zwischen 0,6 und 2,4 Fällen pro 100.000 Einwohner [4,13] und beträgt durchschnittlich 1,5 bis 2 Fälle pro 100.000 Einwohner pro Jahr [8,13]. Derzeit werden vier klinische Hauptformen von GBS unterschieden: akute entzündliche demyelinisierende Polyradiculoneuropathie (AFP); akute motorische axonale Neuropathie (OMAN); akute motorisch-sensorische axonale Neuropathie (OMSAN) und Fisher-Syndrom. Von allen beschriebenen Fällen beträgt GBS ATS bis zu 75%. OMAN und OMSAN machen nicht mehr als 20% der Beobachtungen aus. Am wenigsten (bis zu 5%) ist das Fisher-Syndrom.

Die Ätiologie und Pathogenese von GBS sind nicht vollständig verstanden. Bei einigen Patienten wurden 1-3 Wochen vor der Entwicklung der Krankheit Symptome einer infektiösen Läsion (Hyperthermie, Durchfall, grippeähnlicher Zustand mit Infektion der oberen Atemwege) festgestellt. Campylobacter jejuni, Cytomegalovirus, Mycoplasma pneumoniae und Epstein-Barr-Virus gelten derzeit als infektiöser Triggerfaktor. In einigen Fällen ist GBS mit früheren chirurgischen Eingriffen und Impfungen verbunden, aber oft werden keine offensichtlichen Gründe gefunden [13]..

GBS ist durch eine Autoimmunläsion des peripheren Nervensystems gekennzeichnet, die zur Demyelinisierung und / oder axonalen Zerstörung der Nervenfasern führt. Unter dem Einfluss möglicher auslösender Faktoren entwickelt sich eine spezifische Immunantwort. Zirkulierende Autoantigen-spezifische T-Zellen dringen in das periphere Nervensystem ein und erkennen Autoantigen unter Verwendung lokaler Antigen-präsentierender Zellen. Die klonale T-Zell-Expansion und die Zytokinsekretion beginnen, lokale Makrophagen werden aktiviert und die B-Zell-Sekretion von Autoantikörpern wird stimuliert. Die Zerstörung der Blut-Nerven-Schranke führt zur Einführung spezifischer Autoantikörper, Makrophagen und T-Lymphozyten in den peripheren Nerv. Die zytotoxische Wirkung von T-Zellen, Rezeptor-vermittelter Phagozytose und komplementgebundenen Antikörpern ist die Zerstörung der Myelinscheide und der Axone.

In den letzten zehn Jahren hat eine andere Form der akuten Polyneuropathie, die Diphtherie (DP), erneut das Interesse der Forscher geweckt. DP ist eine der schwerwiegendsten und gefährlichsten Komplikationen der Diphtherie. Ihre Häufigkeit variiert zwischen 3,3 und 68% der Gesamtzahl der Patienten und hängt direkt vom Grad der Diphtherie-Intoxikation ab [12, 16, 23]. Die Diphtherie-Epidemie begann in Russland Anfang der neunziger Jahre. Zwischen 1989 und 1994 Die Inzidenz dieser Infektion in Moskau stieg um das 56-fache [22]. Insgesamt wurden im Land etwa 40.000 Patienten (26,9 pro 100.000 Einwohner) registriert. Die Mortalität bei schweren DP-Formen lag in diesem Zeitraum über 50%. Derzeit werden in Russland weiterhin jährlich Fälle von Diphtherie registriert..

Die Ursache für die Entwicklung einer peripheren Nervenschädigung bei Diphtherie ist das Diphtherie-Exotoxin (DT), das eine neurotrope Wirkung hat. DT ist eine Polypeptidkette, die aus drei Fragmenten besteht - A, B und C. Der Haupteffekt von DT ist mit Fragment A verbunden, das eine spezifische toxophore Gruppe enthält und spezielle enzymatische Eigenschaften aufweist. Fragment C ist inaktiv, aber seine Anwesenheit ist notwendig, um die toxische Wirkung von Fragment A zu realisieren. Fragment B interagiert spezifisch mit Zellrezeptoren und ist an der Bildung von Kanälen in der Zellmembran beteiligt, durch die das A-Fragment zum Cytolemma transportiert wird. Auch die Möglichkeit, dass DT oder sein Fragment A durch Pinot und Endozytose in die Zelle gelangt, ist nicht ausgeschlossen. Der Haupteffekt von DT ist die Unterdrückung der Proteinsynthese in den Zellen des Wirtskörpers. Nach dem Eintritt in das Zytoplasma einer Zelle wird DT enzymatisch gespalten und katalysiert die ADP-Ribosylierung des Elongationsfaktors EF2. Während der Wechselwirkung des A-Fragments von DT mit NAD + schwächt letzteres die Bindung zwischen Nikotinamid und Ribose, wodurch die Reaktion zwischen ADP-Ribosyl und Difftamid EF2 stattfindet. Das resultierende inaktive Derivat dieses Faktors blockiert die Verlängerung der Proteinsynthese, die als Hauptursache für den Zelltod während einer Diphtherie-Intoxikation angesehen wird [11]. Die Wirkung von DT auf das periphere Nervensystem ist vermutlich mit einer Unterdrückung der Synthese von Proteolipiden und Hauptmyelinproteinen in Oligodendrozyten (Schwann-Zellen) und Perikarion verbunden, was wiederum Demyelinisierung und axonale Zerstörung verursacht.

Der DP-Fluss besteht in der Regel aus zwei Phasen. Die erste Phase der DP wird durch die Fixierung von DT auf den Zellen der Ganglien und Nervenstämme neben dem Hauptschwerpunkt der Diphtherie-Infektion erklärt und manifestiert sich im Bulbar-Syndrom. Die zweite Phase der DP ist mit der anschließenden hämatogenen Verteilung des Toxins im Körper verbunden, was zum Auftreten einer generalisierten Polyradiculoneuropathie führt. Einige Autoren erklären das Auftreten dieser sogenannten "späten Lähmung" durch die Entwicklung immunopathologischer Prozesse [2,3,5].

Trotz des Unterschieds in der Pathogenese der peripheren Nervenschädigung sind die klinischen Manifestationen von GBS und DP während des Höhepunkts der Krankheit sehr ähnlich. Die Symptome bestehen in der Regel aus motorischen, sensorischen und autonomen Störungen, Sehnenhypo- oder Areflexie und Schmerzen. Hirnnerven sind in 50–90% der Fälle mit GBS und bis zu 100% der Fälle mit DP betroffen, wobei die Paare VII, IX und X am häufigsten betroffen sind. Eine etwas seltenere Verletzung der Funktionen von III, IV, V, VI, XI und XII Paaren von Hirnnerven. Die Entwicklung einer schlaffen Para- und Tetraparese ist in der Regel symmetrisch und geht mit einer Sehnenhypo- oder-Areflexie einher. Die distalen Extremitäten sind hauptsächlich betroffen. Grundsätzlich wird eine aufsteigende Art der Entwicklung von Muskelschwäche beobachtet. In schweren Fällen wird bei den meisten Patienten auch eine Schädigung der Muskeln des Körpers, einschließlich der Muskeln des Nackens, des Rückens, des Bauches und des Zwerchfells, festgestellt. Bei einer signifikanten Schwäche der Atemmuskulatur besteht Bedarf an künstlicher Lungenbeatmung (mechanische Beatmung), wenn die Vitalkapazität der Lunge (VC) weniger als 50% der richtigen Werte erreicht. Eine schlaffe Lähmung geht mit der Entwicklung einer Muskelhypotonie einher. In schweren Fällen, die durch eine axonale Schädigung der Nerven gekennzeichnet sind, tritt eine Muskelhypo- und / oder -atrophie auf.

Empfindlichkeitsstörungen sind polyneuritischer Natur ("Handschuhe", "Socken" usw.) und hauptsächlich durch Symmetrie gekennzeichnet. Die tiefe Empfindlichkeit (meistens artikulär-muskulös und vibrierend) ist in der Regel stärker als oberflächlich betroffen. Dies äußert sich in einem Verlust des Gefühls für die Position von Körper, Armen und Beinen. Wenn beim Gehen Ungewissheit und Instabilität festgestellt werden, geht der Patient mit weit auseinander liegenden Beinen vorsichtig unter Kontrolle seiner Augen und ordnet seine Beine neu an (empfindliche Ataxie). Symptome eines Verlustes der oberflächlichen (normalerweise schmerzhaften) Empfindlichkeit manifestieren sich als Hypästhesie.

Besonders hervorzuheben ist das Schmerzsyndrom, das in 80–100% der Fälle mit GBS und DP beobachtet wird [8,9,20]. Schmerzen können oft spontan sein und umfassen Parästhesien, die von Patienten als brennende, kribbelnde, kriechende oder elektrisch ähnliche Phänomene beschrieben werden. Bei vielen Patienten wird eine Perversion der Empfindlichkeit beobachtet, wenn nicht schmerzhafte Arten von Reizen als besonders schmerzhaft und unangenehm empfunden werden (Dysästhesie). Dysästhesie tritt häufig auf oder verstärkt sich durch leichte mechanische Stimulation (Hyperästhesie). Hyperalgesie ist gekennzeichnet durch eine Verschärfung der Wahrnehmung von Schmerzreizungen. In dem Fall, in dem leichte Reizungen nicht wahrgenommen werden und bei signifikanteren eine übermäßige Intensität und Beständigkeit von Empfindungen auftritt, wird eine Verletzung der Empfindlichkeit als Hyperpathie charakterisiert und durch eine Erhöhung der Erregbarkeitsschwelle erklärt. Sympathisch unabhängiger Schmerz schießt in der Regel in der Natur. Sympathisch unterstützter Schmerz kann mit einer Veränderung der Thermoregulation, Schwitzen, einer Beeinträchtigung des Trophismus der Haut und ihrer Gliedmaßen kombiniert werden und ist durch einen brennenden Charakter gekennzeichnet. Oft sind Patienten besorgt über paroxysmales Schießen oder radikuläre Dolchschmerzen, die hauptsächlich im Nacken, im unteren Rückenbereich, auf der Rückseite der Arme und Beine lokalisiert sind. Die Schmerzen der Nervenstämme - drückend, schmerzhaft, stumpf - treten spontan oder beim Abtasten entlang der Nerven auf, vermutlich bei Dehnung und Entzündung der Perineuralschicht. Sie können als Reaktion auf Reize auftreten, beispielsweise wenn sie Spannungssymptome verursachen (Lasega, Neri, Kernig usw.), und treten in 38–100% der Fälle bei GBS und DP auf. Patienten können durch qualvolle Schmerzen des Bewegungsapparates gestört werden, die auch in Ruhe und bei Bewegungen in den großen Rückenmuskeln, Hüften und großen Gelenken, meistens im Knie, beobachtet werden. Ihr Auftreten ist höchstwahrscheinlich mit einer längeren erzwungenen Immobilisierung des Patienten, atypischen Haltungs- und Gangänderungen aufgrund der Entwicklung von Muskelschwäche und einer beeinträchtigten Tiefenempfindlichkeit verbunden.

In 70-100% der Fälle wird eine Schädigung des autonomen Nervensystems (Dysautonomie) bei schweren Formen von GBS und DP festgestellt. Es ist gekennzeichnet durch Sinustachykardie, arterielle Hypertonie (häufiger mit GBS) oder Hypotonie (häufiger mit DP) [8,9,15], Hyperkeratose und trockene Haut oder Hyperhidrose des Rumpfes, der Handflächen und der Füße, manchmal liegt eine Verletzung der Beckenfunktionen usw. vor. Bei schweren autonomen Störungen steigt das Todesrisiko durch Kollapsentwicklung. Ihr Auftreten ist mit der Entwicklung einer peripheren Vasodilatation verbunden, einer Abnahme des venösen Rückflusses, die durch mechanische Beatmung und Dehydration verstärkt wird.

Bei Verdacht auf GBS oder DP umfassen die diagnostischen Maßnahmen notwendigerweise die Analyse von Liquor cerebrospinalis und neurophysiologische Studien..

Die informativste paraklinische Methode zur Beurteilung des Funktionszustands des peripheren Nervensystems ist nach wie vor die Elektroneuromyographie (ENMG). Mit dieser Methode können Sie den Grad und die Art der Läsion (axonal, demyelinisierend oder gemischt) beurteilen, das Ausmaß der primären Läsion (Wurzel, Nerv) bestimmen sowie die Dynamik von Veränderungen unter dem Einfluss der Therapie steuern und das Ergebnis des pathologischen Prozesses vorhersagen. Die Abnahme der Leitungsgeschwindigkeit von Impulsen entlang der Nerven, das Vorhandensein des Leitungsblocks, die Verzögerung der F-Welle und die Zunahme der distalen Latenz der M-Antwort sind das Ergebnis der Demyelinisierung des untersuchten Nervs. In Fällen, in denen die Hauptdemyelinisierungsläsion durch axonale Degeneration kompliziert wird, werden bei der Durchführung einer Nadel-EMG Fibrillationspotentiale und positive akute Wellen in den Muskeln aufgezeichnet, was auf eine Denervierung hinweist.

Eine umfassende ENMG-Studie an Patienten mit GBS und DP, die am Forschungsinstitut für Neurologie der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften zu verschiedenen Zeitpunkten der Krankheit durchgeführt wurde, ergab in 100% der Fälle Veränderungen der Nervenleitung. Die demyelinisierende Läsion ging in schweren Fällen mit einer sekundären axonalen Degeneration der untersuchten Nerven einher. Eine Analyse der Daten zeigte eine Ähnlichkeit der aufgedeckten Veränderungen in GBS und DP. Es wurde gezeigt, dass die Dauer der Wiederherstellung verlorener Funktionen direkt proportional zur Tiefe des Anregungsblocks ist, der der führende pathophysiologische Mechanismus für die Entwicklung einer Schwäche bei demyelinisierenden Polyneuropathien ist. Zusätzliche denervative (axonale) Veränderungen in Form der spontanen Aktivität der Muskelfaser verschlimmern den Krankheitsverlauf erheblich und erfordern in den meisten Fällen dringende Maßnahmen, einschließlich mechanischer Beatmung. Das Anhaften von axonalen Schäden führt zu einem längeren Aufenthalt von Patienten unter mechanischer Beatmung (im Vergleich zu „rein“ demyelinisierenden Formen) und verlängert die Erholungsphase verlorener Funktionen.

Die Literatur hat wiederholt die Frage nach der Beteiligung der zentralen Strukturen des Nervensystems an GBS am pathologischen Prozess aufgeworfen. Um den Zustand des Zentralnervensystems zu analysieren, wurde zunächst die Methode zur Untersuchung der durch akustischen Stamm hervorgerufenen Potentiale (ASWP) verwendet. Die Daten zahlreicher in- und ausländischer Studien bestätigen das Fehlen signifikanter Veränderungen der Hauptkomponenten von ASWP in GBS [13]..

Im Gegensatz zu GBS bei DP schlugen einige Autoren basierend auf den Ergebnissen morphologischer Studien die mögliche Beteiligung der zentralen Teile des Nervensystems als Komplikation der Diphtherie vor [11]. In unserer Klinik wurde zum ersten Mal eine systematische Untersuchung der ASAW für verschiedene Perioden schwerer Formen von DP durchgeführt. Vorläufige Ergebnisse zeigen die Gültigkeit der Annahme einer beeinträchtigten Überleitung auf der Ebene des Hirnstamms bei Patienten mit schweren Formen von DP gemäß ASVP.

Mit GBS und DP durchgeführte therapeutische Maßnahmen sollten in spezifische und unspezifische unterteilt werden. Spezifische Behandlungsmethoden für GBS umfassen derzeit die Programmplasmapherese und die intravenöse Impulstherapie mit Immunglobulinen der Klasse G. Indikationen für die Plasmapherese sind: eine Zunahme der neurologischen Symptome; die Notwendigkeit einer mechanischen Belüftung; eine scharfe Einschränkung der Fähigkeit, unabhängig zu gehen. Die Anzahl der Eingriffe kann bei immobilisierten Patienten bis zu 4 betragen, einschließlich solcher mit mechanischer Beatmung. Die Immunglobulintherapie der Klasse G wird nach den gleichen Indikationen wie die Plasmapherese durchgeführt. Der Behandlungsverlauf besteht aus der fünffachen intravenösen Verabreichung des Arzneimittels mit einer Rate von 2 g pro kg Körpergewicht des Patienten pro Kurs. Aufgrund der Wirksamkeit seiner Wirkung ist die Therapie mit Immunglobulinen der Klasse G bei GBS der Programmplasmapherese nicht unterlegen. Trotz der Einfachheit und Benutzerfreundlichkeit sind Immunglobulinpräparate der Klasse G in unserem Land aufgrund ihrer hohen Kosten nicht weit verbreitet. Im Gegensatz zum Ausland ist das Plasmaphereseverfahren in Russland viel billiger als die Kosten für importierte Immunpräparate.

Derzeit gibt es keine eindeutig wirksame Behandlung für DP [3,4,10]. Um die Entwicklung von Komplikationen zu verhindern, ist die Einführung eines antitoxischen Antidiphtherie-Serums in den ersten Stunden einer Diphtherie-Infektion wichtig. Alle medizinischen Maßnahmen zur Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen des Körpers sowie zur Vorbeugung und Behandlung von Komplikationen (Dekubitus, Gelenkkontrakturen, Aspiration und / oder hypostatische Pneumonie, Infektionen der oberen Atemwege, Harnwege, Lungenembolie usw.) sind unspezifische Behandlungsmethoden. wird bei den schwersten Patienten auf Intensivstationen angewendet.

Die Entwicklung von Schmerzsyndromen bei GBS und DP ist ein bedeutendes klinisches Problem. Oft ist die Hauptbeschwerde ein qualvoller polyneuritischer Schmerz, der die Patienten körperlich und geistig erschöpft, wenn er nachts auftritt oder sich verstärkt. Die Farbe des subjektiven Schmerzes kann sich ändern und den Forscher oft irreführen. Bei anhaltendem Leiden ändert sich der emotionale Status der Patienten. Die Patienten werden extrem gereizt, depressiv, tränenreich, übermäßig fordernd und launisch. Oft verwendete Schmerzmittel haben keine ausreichende Wirkung.

Bei der Behandlung des polyneuritischen Schmerzsyndroms mit GBS und DP wird empfohlen, drei Gruppen von Arzneimitteln zu verwenden: lokale Analgetika, adjuvante Analgetika und Analgetika aus der Opiatgruppe. Lokale Analgetika (Medikamente gegen Lidocain, Capsaicin) bei GBS und DP werden selten eingesetzt, vor allem wegen der fehlenden analgetischen Wirkung. Die wichtigsten adjuvanten Analgetika, die bei diesen Patienten verwendet werden, sind Antikonvulsiva und trizyklische Antidepressiva. Langjährige Erfahrung in unserer Abteilung hat gezeigt, dass Tramadol (Tramal) bei der Behandlung des schweren polyneuritischen Schmerzsyndroms bei Patienten mit GBS und DP am wirksamsten ist. Besonders praktisch für die Verwendung sind die verzögerten Formen von Tramadol (Tramal Retard). Im Gegensatz zu allen anderen Opiaten gehört es nicht zu Betäubungsmitteln [1,7,14,21]. Dieses Medikament hemmt nicht die Atmung und den Blutkreislauf, was besonders wichtig für die Entwicklung von Atemversagen und schweren autonomen Störungen bei Patienten mit GBS und DP ist. Tramadol bezieht sich auf Analgetika mittlerer Stärke. Es ist ein einzigartiges Medikament, das sowohl analoge Opiat- als auch Nicht-Opiat-Mechanismen aufweist..

GBS und DP sind einige der seltenen Erkrankungen des Nervensystems, bei denen in den meisten Fällen eine qualifizierte medizinische Versorgung, selbst ohne unabhängige Bewegungen, Atmung und Schlucken auf dem Höhepunkt der Erkrankung, die Patienten zu ihren früheren beruflichen Aktivitäten zurückführen kann.

1. Babayan E.A., Gaevsky A.V., Bardin E.V. Rechtliche Aspekte des Umsatzes von narkotischen, psychotropen, wirksamen, toxischen Substanzen und Vorläufern // M. ICFER, 2000, 438 s.

2. Zavalishin I. A., Zakharova M., N., Konysova A. Z. et al. Neurologische Komplikationen der Diphtherie // Kn. Neuroimmunologie an der Schwelle von XX! Jahrhundert. Materialien der 3. wissenschaftlichen Konferenz. 26. bis 27. Mai 1994 St. Petersburg, S. 45 bis 49

3. Komandenko N.I., Garemin E.M., Osetrov B.A. et al. Diphtherie-Polyneuropathie bei Erwachsenen // Journal of Neurology and Psychiatry. Korsakova 1987, Nr. 2, S. 218–221.

4. Mozolevsky Yu.V. Behandlung der akuten und chronisch entzündlichen demyelinisierenden Polyradiculoneuropathie // Russian Medical Journal, Band 9, Nr. 7–8, 2001

5. Mozolevsky Yu.V., Chernenko O.A. Frühe und späte neurologische Komplikationen der Diphtherie // Journal of Soviet Medicine, 1991, Nr. 11, S. 83–84.

6. Nikitin S. S., Kurenkov A.L. Magnetstimulation bei der Diagnose und Behandlung von Erkrankungen des Nervensystems. SASHKO, Moskau, 2003.383 s.

7. Osipova N.A., Novikov G.A., Prokhorov B.M. Chronisches Schmerzsyndrom in der Onkologie // M. Medicine, 1998, 178 p..

8. Piradov M.A. Guillain Barre-Syndrom. Intermedika, Moskau, 2003.

9. Pirogov V.N. Schwere Formen der Diphtherie-Polyneuropathie: eine klinische und morphologische Studie. Diss. Cand. Honig. Wissenschaften. M, 1998.

10. Skripchenko N. V., Sorokina M. N., Komantsev V. N., Melnikova A. V. Klinische und pathogenetische Merkmale einer Schädigung des Nervensystems während einer Diphtherie-Infektion bei Kindern // Journal of Neurology and Psychiatry, 7, 2001, p..14–19.

11. Turyanov M.Kh., Belyaeva N.M., Tsaregorodtsev A.D., Shaposhnikov A.A., Turyanov A.Kh. Diphtherie. M, 1996. S.34–54

12. Apolonova I.B. Polyneuritis als Komplikation der Diphtherie. Eulen Honig. 1964– Nr. 8.– C.83–87.

13. Arnason B.G., B. Soliven Akute entzündliche demyelinisierende Polyradiculineuropathie // Perypherale Neuropathie / Eds. P. J. Dyck, P. K. Thomas, 3. Auflage. Philadelphia: W.B. Saunders, 1993. Vol. 2. S. 1437–1497.

14. Barth H., Durra S., Giertz H., Goroll D., Flohe L. Die Langzeitverabreichung des zentral wirkenden Analgetikums Tramadol induzierte keine Toleranzabhängigkeit // Pain, 1987 b, Suppl. 4, Abstract Nr. 439, S. 231.

15. Dangond F. Störungen des Myelins im zentralen und peripheren Nervensystem S. 310-311 BH, 2002.

16. Hertz M., Thugesen P. Postdiphtherische Nervenkomplikationen und Vergleich zwischen Polyradikulitis diphtherischen Ursprungs und anderen Ursachen. Kopenhagen, Munksgaard, 1947. Acta psychiatrica et neurologica.– Suppl. 44.

17. Nikitin S., Kutidze I. Z., Kraiushkina N.A. Zentrale motorische Leitungszeit bei schweren Formen des Guillain-Barre-Syndroms: eine Folgestudie. 25. Donausymposium für Neurowissenschaften. Budapest; 1992. R. 94.

18. Oshima Y., Mitsui T., Endo I., Umaki Y., Matsumoto T. Beteiligung des Kortikospinaltrakts an einer Variante des Guillain-Barre-Syndroms. EUR. Neurol. 2001; 46 (1).P. 39–42.

19. Oshima Y., Mitsui T., Yoshino H., Endo I., Kunishige M., Asano A., Matsumoto T. Zentrale motorische Leitung bei Patienten mit Anti-Gangliosid-Antikörper-assoziiertem Neuropathiesyndrom und Hyperreflexie. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatrie 2002; 73. R. 568 - 573.

20. Piradov M., Pirogov V., Popova L., Avdunina I. Diphtheritische Polyneuropathie: klinische Analyse schwerer Formen // Arch. Neurol. 2001. Vol. 58. S. 1438 - 1442.

21. Preston K. L., Jasinski D. R., Testa M. Missbrauchspotential und pharmakologischer Vergleich von Tramadol, Morphin und Pethidin // Drogen- und Alkoholabhängigkeit, 1991, 27, S. 7-17.

22. Rakhmanova A. G., Saikku J., Tanasijchuk T., Nosikova E., Valova E., Groundstroem K., Lumio J. Diphtheria-Ausbruch in St. Petersburg: klinische Merkmale von 1860 erwachsenen Patienten. // Scand. J. Infect. Dis.– 1996.– V.28 (1).– S.37–40.

23. Scheid W. Diphtherielle Lähmung. Eine Analyse von 2292 Fällen von Diphtherie bei Erwachsenen, darunter 174 Fälle von Polyneuritis. J. Nerv. Ment. Dis.– 1952.– V.116.– S.1095–1101.

24. Wohrle J. C., Kammer T., Steinke W., Hennerici M. Motor evozierte Potentiale zur Magnetstimulation bei chronischer und akuter entzündlicher demielinierender Poleneuropathie. Muscle Nerve 1995; 18: 904–906.

Veröffentlichung mit Genehmigung des Russian Medical Journal.

Axonale Neuropathie der unteren Extremitäten

Behandlungsstandards und klinische Richtlinien für diabetische Polyneuropathie

Axonale Polyneuropathie ist eine Krankheit, die mit einer Schädigung der motorischen, sensorischen oder autonomen Nerven verbunden ist. Diese Pathologie führt zu Empfindlichkeitsstörungen, Lähmungen und autonomen Störungen. Die Krankheit wird durch Vergiftungen, endokrine Störungen, Vitaminmangel, Funktionsstörungen des Immunsystems und Durchblutungsstörungen verursacht.

Der akute, subakute und chronische Verlauf der axonalen demyelinisierenden Polyneuropathie wird unterschieden. In einigen Fällen kann die Pathologie geheilt werden, aber manchmal bleibt die Krankheit für immer bestehen. Es gibt primäre axonale und demyelinisierende Polyneuropathien. Während der Entwicklung der Krankheit ist die Demyelinisierung sekundär an die Axonale und die zweite axonale Komponente an die Demyelinisierung gebunden.

Die wichtigsten Manifestationen der axonalen Polyneuropathie:

  1. Schlaffe oder spastische Lähmung der Gliedmaßen, Muskelzuckungen.
  2. Durchblutungsstörungen: Schwellung der Arme und Beine, Schwindel beim Aufstehen.
  3. Empfindlichkeitsänderung: Kribbeln, Gänsehaut, Brennen, Schwächung oder Intensivierung der Tast-, Temperatur- und Schmerzempfindungen.
  4. Gangstörungen, Sprache.
  5. Autonome Symptome: Tachykardie, Bradykardie, übermäßiges Schwitzen (Hyperhidrose) oder Trockenheit, Blanchieren oder Rötung der Haut.
  6. Sexuelle Störungen im Zusammenhang mit Erektion oder Ejakulation.
  7. Verletzung der motorischen Funktion des Darms, der Blase.
  8. Trockener Mund oder übermäßiger Speichelfluss, Augenanpassungsstörung.

Axonale Polyneuropathie äußert sich in einer Verletzung der Funktion geschädigter Nerven. Periphere Nerven sind verantwortlich für Empfindlichkeit, Muskelbewegung, autonomen Einfluss (Regulation des Gefäßtonus). Bei einer Verletzung der Nervenleitung bei dieser Krankheit treten sensorische Störungen auf:

  • Empfindungen von Gänsehaut (Parästhesie);
  • erhöhte Empfindlichkeit (Hyperästhesie);
  • verminderte Empfindlichkeit (Hypästhesie);
  • Verlust der sensorischen Funktion je nach Art der Drucke oder Socken (der Patient fühlt seine Handflächen oder Füße nicht).

Mit der Niederlage der vegetativen Fasern gerät die Regulierung des Gefäßtonus außer Kontrolle. Schließlich können Nerven die Blutgefäße verengen und erweitern. Bei einer axonalen demyelinisierenden Polyneuropathie kollabieren die Kapillaren, was zu einem Gewebeödem führt. Die oberen oder unteren Gliedmaßen nehmen aufgrund der Ansammlung von Wasser in ihnen an Größe zu.

Da sich in diesem Fall das gesamte Blut in den betroffenen Körperteilen ansammelt, insbesondere bei Polyneuropathie der unteren Extremitäten, ist beim Aufstehen Schwindel möglich. Möglicherweise Rötung oder Blanchierung der Haut der betroffenen Bereiche aufgrund eines Funktionsverlusts der sympathischen oder parasympathischen Nerven. Die trophische Regulation verschwindet und führt zu erosiv-ulzerativen Läsionen.

Eine Schädigung des Hirnnervs (CN) tritt ebenfalls auf.

Dies kann sich in Taubheit (mit Pathologie des 8. Paares - dem Nervus vestibulo-cochlearis), Lähmungen der Zungen- und Zungenmuskulatur (12 CN-Paare leiden) und Schluckbeschwerden (9 CN-Paare) äußern..

Bei einer axonal demyelinisierenden Polyneuropathie der unteren Extremitäten, Hände und Läsionen können die Läsionen asymmetrisch sein. Dies geschieht bei mehreren Mononeuropathien, wenn Karpfenradial-, Knie- und Achillesreflexe asymmetrisch sind.

Ursachen

Der Ursprung der Polyneuropathie kann unterschiedlich sein. Die Hauptgründe sind:

  1. Erschöpfung, Mangel an Vitamin B1, B12, Krankheiten, die zu Dystrophie führen.
  2. Vergiftung mit Blei, Quecksilber, Cadmium, Kohlenmonoxid, Alkohol, Organophosphorverbindungen, Methylalkohol, Drogen.
  3. Erkrankungen des Kreislauf- und Lymphsystems (Lymphom, Myelom).
  4. Endokrine Erkrankungen: Diabetes.
  5. Endogene Vergiftung bei Nierenversagen.
  6. Autoimmunprozesse.
  7. Berufsbedingte Gefahren (Vibration).
  8. Amyloidose.
  9. Erbliche Polyneuropathie.

Ein Mangel an B-Vitaminen, insbesondere Pyridoxin und Cyanocobalamin, kann die Leitfähigkeit der Nervenfasern negativ beeinflussen und eine Neuropathie verursachen. Dies kann bei chronischer Alkoholvergiftung, Darmkrankheiten mit Malabsorption, Helminthenbefall und Erschöpfung auftreten.

Neurotoxische Substanzen wie Quecksilber, Blei, Cadmium, Kohlenmonoxid, organische Phosphorverbindungen und Arsen stören die Leitfähigkeit von Nervenfasern. Methylalkohol in kleinen Dosen kann Neuropathie verursachen. Die durch Neurotoxika (Aminoglycoside, Goldsalze, Wismut) verursachte Arzneimittelpolyneuropathie nimmt ebenfalls einen erheblichen Anteil an der Struktur axonaler Neuropathien ein.

Bei Diabetes mellitus tritt aufgrund der Neurotoxizität von Fettsäuremetaboliten - Ketonkörpern - eine Nervenfunktionsstörung auf. Dies liegt an der Unmöglichkeit, Glukose als Hauptenergiequelle zu verwenden, stattdessen werden Fette oxidiert. Urämie bei Nierenversagen stört auch die Nervenfunktion.

Autoimmunprozesse, bei denen das Immunsystem seine eigenen Nervenfasern angreift, können ebenfalls an der Pathogenese der axonalen Polyneuropathie beteiligt sein..

Dies kann aufgrund der Provokation der Immunität bei unachtsamer Verwendung von immunstimulierenden Methoden und Medikamenten auftreten..

Amyloidose ist eine Krankheit, bei der sich ein Amyloidprotein im Körper ansammelt, wodurch die Funktion der Nervenfasern gestört wird. Es kann bei Myelom, Lymphom, Bronchialkrebs und chronischen Entzündungen im Körper auftreten. Die Krankheit kann erblich sein..

Diagnose

Der Therapeut sollte den Patienten untersuchen und interviewen. Ein Arzt, der von einer Störung der Nervenfunktionen betroffen ist - ein Neuropathologe - überprüft Sehnen- und Periostreflexe auf ihre Symmetrie. Es ist notwendig, eine Differentialdiagnose mit Multipler Sklerose und traumatischer Nervenschädigung durchzuführen.

Labortests zur Diagnose der urämischen Neuropathie - der Gehalt an Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure. Wenn Sie Diabetes vermuten, spenden sie Blut von einem Finger für Zucker sowie für glykiertes Hämoglobin aus einer Vene. Bei Verdacht auf Vergiftung wird eine Analyse auf toxische Verbindungen verordnet, der Patient und seine Angehörigen werden eingehend befragt.

Wenn eine axonale Polyneuropathie diagnostiziert wird, sollte die Behandlung umfassend sein und sich auf Ursache und Symptome auswirken. Weisen Sie die Therapie mit B-Vitaminen zu, insbesondere bei chronischem Alkoholismus und Dystrophie. Bei schlaffer Lähmung werden Cholinesterasehemmer (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin) eingesetzt. Spastische Lähmungen werden mit Muskelrelaxantien und Antikonvulsiva behandelt..

Wenn die Polyneuropathie durch Intoxikation, spezifische Gegenmittel, Magenspülung, erzwungene Diurese während der Infusionstherapie verursacht wird, wird Peritonealdialyse angewendet. Bei Schwermetallvergiftungen werden Tetacin-Calcium, Natriumthiosulfat und D-Penicillamin verwendet. Wenn eine Vergiftung mit Organophosphorverbindungen auftritt, werden atropinähnliche Mittel verwendet.

Glukokortikoidhormone werden zur Behandlung von Autoimmunneuropathien eingesetzt..

Bei diabetischer Neuropathie ist eine Behandlung mit Hypoglykämika (Metformin, Glibenclamid), Antihypoxika (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) erforderlich.

Polyneuropathie ist ein komplexer Prozess, der auftritt, wenn das periphere Nervensystem insgesamt sowie einzelne Nervenfasern und Blutgefäße, die sie versorgen, geschädigt werden. Es ist üblich, zwischen axonaler und demyelinisierender Polyneuropathie zu unterscheiden. Unabhängig davon, welche Form der Krankheit primär ist, tritt die sekundäre Pathologie im Laufe der Zeit auf.

Am häufigsten tritt eine axonale Art der Polyneuropathie (Neuropathie oder Neuropathie) auf, aber ohne rechtzeitige Behandlung entwickeln sich die Symptome des Demyelinisierungsprozesses. Daher ist es notwendig, die Ursachen der Krankheit zu verstehen und ihre Entwicklung zu stoppen.

Axonale Polyneuropathie (Axonopathie) ist eine neurologische Erkrankung, die durch eine symmetrische Schädigung der Nerven der Extremitäten gekennzeichnet ist. Es gibt eine Krankheit aus verschiedenen Gründen und hat daher unterschiedliche Entwicklungsmechanismen.

Polyneuropathie

Es ist üblich, die primäre und sekundäre axonale Form der Polyneuropathie zu unterscheiden. Im ersten Fall sind die Ursachen Erbkrankheiten und idiopathische Prozesse, dh die Krankheit entwickelt sich aus unbekannten Gründen. Sekundäre Ursachen sind toxische Vergiftungen, infektiöse, endokrine und systemische Erkrankungen, Stoffwechselstörungen und andere.

Liste der Hauptursachen für Axonopathie:

  1. Genetische Veranlagung für neurologische Erkrankungen und Kollagenosen.
  2. Diabetes mellitus mit häufigem Anstieg des Blutzuckers.
  3. Autoimmunprozesse, die das Nervengewebe beeinflussen.
  4. Schilddrüsenmangel.
  5. Tumoren des Nervensystems und der inneren Organe.
  6. Komplikationen der Diphtherie.
  7. Schwere Leber- und Nierenerkrankung.
  8. Infektionen, die Komplikationen für das Nervensystem verursachen.
  9. Vitaminmangel, insbesondere Mangel an B-Vitaminen.
  10. Fortgeschrittene Immunschwäche.
  11. Chemotherapie, Langzeitanwendung bestimmter Medikamente gegen Herzrhythmusstörungen und andere.
  12. Vergiftung mit Betäubungsmitteln, Alkohol, Giften, Chemikalien.
  13. Vibrationsbelastung.
  14. Schlechte Impfungen.
  15. Verletzungen - Beulen, Verstauchungen, Kompressionen, die zu Schäden an den Nervenfasern führen.
  16. Unterkühlung.

Und da die Ursachen der axonalen Neuropathie völlig unterschiedlich sind, hat der Mechanismus der Krankheitsentwicklung jeweils eigene Merkmale. Aber die allgemeine Sache ist, dass bei dieser Art von Krankheit Axone leiden - Nervenfasern (Stäbchen), die Impulse leiten. Einige Beispiele können gegeben werden:

  1. Beim Alkoholismus ist in erster Linie die Nervenmembran betroffen, dh es kommt zunächst zu einer demyelinisierenden Polyneuropathie und anschließend zu axonalen Verbindungen. Diese Form entwickelt sich langsam weiter - von mehreren Monaten bis zu mehreren Jahren hängt alles von der Menge und Qualität der alkoholischen Getränke ab..
  2. Bei Diabetes mellitus beginnen Gefäße, die die Nerven versorgen, zu leiden. Aufgrund unzureichender Ernährung funktionieren Nervenzellen nicht mehr normal und sterben anschließend ab.
  3. Sehr schnell, in nur wenigen Tagen, entwickelt sich eine Polyneuropathie mit schwerer Vergiftung mit Chemikalien - Blei, Quecksilber, Arsen, Giften, Kohlenmonoxid. In diesem Fall ist der gesamte Nerv betroffen, der Zelltod und die Verletzung der dem geschädigten Bereich zugewiesenen Funktionen beginnen.
  • Krämpfe
  • Schwindel
  • Kardiopalmus
  • Schwache Beine
  • Schwitzen
  • Schwäche in den Händen
  • Verstopfung
  • Schwellung der Gliedmaßen
  • Krabbelgefühl
  • Zitternde Glieder
  • Schmerzen im betroffenen Bereich
  • Atemstillstand
  • Wackeliger Gang
  • Reduzierung des Sehnenreflexes
  • Empfindlichkeitsreduzierung in einigen Körperteilen

Empfindliche Störungen - Die Hauptgruppe der Symptome

Die Manifestationen der Pathologie in den Beinen können variiert werden, oft hängen sie von der Ursache der Neuropathie ab. Wenn die Krankheit durch ein Trauma verursacht wird, decken die Symptome ein Glied ab. Bei Diabetes, Autoimmunerkrankungen, breiteten sich die Symptome auf beide Beine aus.

Sensorische Störungen treten in allen Fällen einer Neuropathie der unteren Extremitäten auf. Die Symptome werden normalerweise ständig beobachtet, hängen nicht von der Körperhaltung, dem Tagesablauf und der Ruhe ab und verursachen häufig Schlaflosigkeit..

Zusätzlich zu den beschriebenen Symptomen treten häufig Empfindlichkeitsstörungen auf - langsames Erkennen von Kälte, Hitze, Veränderungen der Schmerzschwelle, regelmäßiger Gleichgewichtsverlust aufgrund einer Abnahme der Empfindlichkeit der Füße. Oft treten auch Schmerzen auf - Schmerzen oder Schnitt, schwach oder buchstäblich unerträglich, sie sind im Bereich des betroffenen Nervenbereichs lokalisiert.

Symptome und Anzeichen bei Diabetikern

Axonopathie ist eine Störung, bei der Prozesse von Nervenzellen betroffen sind. Sie befinden sich im ganzen Körper, sodass die Symptome der Krankheit unterschiedlich sein können..

Die Niederlage von Axonen gehört zur Gruppe der Polyneuropathien. Die Krankheit wird als sich langsam entwickelnder degenerativer Prozess angesehen. Axonopathie wird von einem Neurologen behandelt.

Wie alle Störungen des peripheren Nervensystems äußert sich die Krankheit in Bewegungs- und Empfindlichkeitsstörungen sowie in autonomen Symptomen. Bei angemessener Behandlung kann die Degeneration gestoppt werden, wodurch die Lebensprognose verbessert wird.

Die Niederlage der peripheren Nervenprozesse kann sich aus folgenden Gründen entwickeln:

  1. Chemische Vergiftung. Bei längerer Exposition des Körpers gegenüber Gift wird der intrazelluläre Stoffwechsel von Neuronen gestört, was zu einem Mangel an essentiellen Nährstoffen führt und das Gewebe degeneriert. Giftige Substanzen umfassen: Methylalkohol, Kohlenmonoxid, Arsen.
  2. Endokrine Störungen Aufgrund des hormonellen Ungleichgewichts verlangsamen sich die Stoffwechselprozesse im Körper. Dies spiegelt sich in allen Funktionen wider, einschließlich der Übertragung von Nervenimpulsen entlang der Axone..
  3. Vitaminmangel. Nährstoffmangel führt zu einer langsam fortschreitenden Zerstörung peripherer Prozesse.
  4. Chronische Vergiftung mit Ethylalkohol. Axonopathie entwickelt sich häufig bei Menschen mit Alkoholismus über mehrere Jahre.

Der Mechanismus des Auftretens von Störungen in Axonen wird auf zellulärer Ebene betrachtet. In den peripheren Prozessen gibt es keine Organellen, die Proteinverbindungen (EPS, Ribosomen) produzieren..

Für die Funktion der peripheren Abteilungen kommen daher Nährstoffe aus dem Körper der Zelle (Neuron). Sie bewegen sich mit speziellen Transportsystemen zu Axonen.

Unter dem Einfluss toxischer Substanzen oder hormoneller Veränderungen wird der Proteinfluss zur Peripherie gestört.

Ein pathologischer Zustand kann auch aufgrund einer unzureichenden Energieerzeugung in den Mitochondrien auftreten, was zu einer Störung des anterograden Transports von Phospholipiden und Glykoproteinen führt. Die Degeneration ist bei langen Axonen besonders ausgeprägt. Aus diesem Grund sind die Hauptsymptome der Krankheit in den distalen Extremitäten zu spüren..

Die Niederlage der peripheren Prozesse führt allmählich zum Tod der gesamten Zelle. Es ist nicht möglich, die Funktionen wiederherzustellen. Wenn der Körper des Neurons intakt bleibt, kann sich die Pathologie zurückbilden..

Risikofaktoren

Eine Verletzung des Zellstoffwechsels tritt nicht ohne Grund auf.

In einigen Fällen scheint der provozierende Faktor nicht vorhanden zu sein, dies ist jedoch nicht der Fall..

Somit entwickelt sich eine subakute und chronische Variante der Axonopathie. In diesen Fällen tritt die Degeneration allmählich auf.

Zu den Risikofaktoren für das Auftreten eines pathologischen Prozesses gehören:

  • chronische Vergiftung, die nicht immer spürbar ist - sie ist Menschen ausgesetzt, die in gefährlichen Industrien arbeiten, lange Zeit Medikamente einnehmen und unter widrigen Bedingungen leben;
  • das Vorhandensein entzündlicher neurologischer Erkrankungen, die durch Infektionserreger verursacht werden;
  • onkologische Pathologien;
  • chronische Erkrankungen der inneren Organe;
  • Alkoholmissbrauch.

Es gibt 3 Arten von Axonopathien, die sich im Entwicklungsmechanismus, im Schweregrad des Krankheitsbildes und im ätiologischen Faktor unterscheiden.

  1. Verletzung von Typ 1 bezieht sich auf akute degenerative Prozesse, die Krankheit tritt mit schwerer Vergiftung des Körpers auf.
  2. Ein subakuter pathologischer Prozess charakterisiert eine Typ-2-Störung, die zu Stoffwechselstörungen führt. Oft ist dies Diabetes, Gicht usw..
  3. Die Degeneration peripherer Prozesse vom Typ 3 entwickelt sich langsamer als bei anderen Varianten der Krankheit. Diese Art von Krankheit tritt häufig bei Menschen mit geschwächtem Immunsystem und Alkoholismus auf..

Das erste Symptom einer Axonopathie ist eine allmähliche Abnahme der Empfindlichkeit. Das Krankheitsbild ist gekennzeichnet durch ein Gefühl von Gänsehaut in Fuß und Hand, Taubheitsgefühl der Finger. Dann gibt es einen völligen Verlust der tiefen Empfindlichkeit bei der Art der "Socken" und "Handschuhe". Mit dem Fortschreiten des pathologischen Zustands kann eine Person keine Schmerzen und Temperaturreizungen fühlen.

Ein ausgeprägter degenerativer Prozess äußert sich in motorischen Störungen. Der Patient ist besorgt über Schwäche, Lahmheit. Im Endstadium der Krankheit entwickeln sich periphere Lähmungen und Paresen. Sehnenreflexe werden geschwächt oder gar nicht verursacht.

Axone der unteren und oberen Extremitäten, Hirnnerven sind degeneriert. Die Axonopathie des Nervus peroneus äußert sich in folgenden Symptomen:

  • Die motorische Aktivität des Beins leidet - der Prozess der Beugung und Streckung ist gestört;
  • es gibt keine Pronation und Supination;
  • Die Kraft in den Wadenmuskeln nimmt ab, was zu einer Veränderung des Gangs führt.

Eine Schädigung des N. oculomotorius führt zu Strabismus, Ptosis. Es kann zu einer Verringerung der Sehschärfe und zu einer Verengung des Sichtfelds kommen.

Ist der Zwerchfellnerv am degenerativen Prozess beteiligt, tritt das charakteristische Horner-Syndrom auf, das durch die Entwicklung von Ptosis, Myose und Enophthalmus (Zurückziehen des Augapfels) gekennzeichnet ist..

Wenn der Vagusnerv geschädigt ist, ist die Innervation der inneren Organe gestört, klinisch äußert sich dies in Tachykardie, erhöhtem NPV.

Ein Neurologe diagnostiziert die Krankheit während einer bestimmten Untersuchung. Er führt eine Sensitivitätsstudie durch, überprüft Muskelkraft und Reflexe. Um die Ursachen des pathologischen Zustands herauszufinden, wird eine Labordiagnostik durchgeführt. Die Patienten müssen sich einer allgemeinen und biochemischen Blutuntersuchung unterziehen. Der Gehalt an Mineralien wird geschätzt: Kalzium, Natrium und Kalium, Glukose.

Bei hämodynamischen Anomalien wird ein EKG durchgeführt. Eine Röntgenaufnahme der Brust ist ebenfalls angezeigt. Um Erkrankungen des Zentralnervensystems auszuschließen, führen Sie eine Elektroenzephalographie und Ultraschalluntersuchung der Kopfgefäße durch.

Die spezifische Diagnostik umfasst die Elektroneuromyographie. Diese Studie ermöglicht es Ihnen, die Prävalenz von Schäden an den peripheren Prozessen zu bewerten und zu bestimmen, wie der Impuls ist.

Dazu gehören Medikamente aus der Gruppe der Nootropika, Vitamine der Gruppe B. Verschreiben Sie Medikamente

Piracetam - eines der bekanntesten Nootropika

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivitis, die helfen, den Stoffwechsel in den Zellen des Nervensystems wiederherzustellen. Ebenfalls gezeigt werden Medikamente zur Verbesserung der Durchblutung des Gehirns, mit deren Hilfe die Ernährung des Gehirngewebes verbessert wird - Cerebrolysin, Actovegin.

Bei einem hormonellen Ungleichgewicht ist es notwendig, die Grunderkrankung zu behandeln, die zur Entwicklung einer Axonopathie führte. Komplikationen der Pathologie sind Lähmungen, Blindheit, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Schlaganfall..

Zu den vorbeugenden Maßnahmen gehört der Kampf gegen provokative Faktoren - Vergiftungseffekte, Alkoholismus. Bei Diabetes mellitus ist es notwendig, einen normalen Glukosespiegel aufrechtzuerhalten. Das Auftreten einer Parästhesie wird als Gelegenheit angesehen, einen Neurologen zu kontaktieren.

Während sich die Pathologie der Extremitäten entwickelt, werden motorische Nervenfasern beschädigt, so dass sich andere Störungen verbinden. Dazu gehören Muskelkrämpfe, häufige Krämpfe in den Beinen, insbesondere in den Waden. Wenn der Patient zu diesem Zeitpunkt einen Neurologen besucht, stellt der Arzt eine Abnahme der Reflexe fest - Knie, Achillessehne. Je geringer die Kraft des Reflexes ist, desto weiter schreitet die Krankheit voran. In den letzten Stadien können Sehnenreflexe vollständig fehlen.

Muskelschwäche ist ein wichtiges Zeichen für Beinneuropathie, aber charakteristisch für die späten Stadien der Krankheit. Das Gefühl der Muskelschwäche ist zunächst vorübergehend, dann wird es dauerhaft. In fortgeschrittenen Stadien führt dies zu:

  • verminderte Aktivität der Gliedmaßen;
  • Schwierigkeiten beim Bewegen ohne Unterstützung;
  • Ausdünnung der Muskeln, ihre Atrophie.

Vegetativ-trophische Störungen sind eine weitere Gruppe von Symptomen bei Neuropathie. Wenn der vegetative Teil der peripheren Nerven betroffen ist, treten folgende Symptome auf:

  • Haare fallen an den Beinen aus;
  • die Haut wird dünn, blass, trocken;
  • Bereiche mit übermäßiger Pigmentierung treten auf;

Bei Patienten mit Neuropathie heilen Schnitte, Schürfwunden an den Beinen schlecht, sie eitern fast immer. Bei diabetischer Neuropathie sind die trophischen Veränderungen so schwerwiegend, dass Geschwüre auftreten. Manchmal wird der Prozess durch Gangrän kompliziert.

Die Polyneuropathie der unteren Extremitäten ist in vier Typen unterteilt, von denen jeder seine eigene Unterart hat.

Alle Nervenfasern sind in drei Typen unterteilt: sensorisch, motorisch und autonom. Wenn jeder von ihnen betroffen ist, treten unterschiedliche Symptome auf. Als nächstes betrachten wir jede der Arten von Polyneuroglia:

  1. Motor (Motor). Diese Art ist durch Muskelschwäche gekennzeichnet, die sich von unten nach oben ausbreitet und zu einem vollständigen Verlust der Bewegungsfähigkeit führen kann. Verschlechterung des Normalzustands der Muskeln, was zu ihrer Arbeitsverweigerung und dem häufigen Auftreten von Anfällen führt.
  2. Sensorische Polyneuropathie der unteren Extremitäten (empfindlich). Charakteristisch sind schmerzhafte Empfindungen, Stichempfindungen und eine starke Erhöhung der Empfindlichkeit, selbst bei einer leichten Berührung des Fußes. Es gibt Fälle von verminderter Empfindlichkeit.
  3. Vegetativ. In diesem Fall gibt es starkes Schwitzen, Impotenz. Harnprobleme.
  4. Gemischt - umfasst alle oben genannten Symptome.

Die Nervenfaser besteht aus Axonen und Myelinscheiden, die diese Axone umgeben. Diese Art ist in zwei Unterarten unterteilt:

  1. Bei Zerstörung der axialen Myelinscheiden verläuft die Entwicklung schneller. Sensorische und motorische Nervenfasern sind stärker betroffen. Vegetative sind leicht zerstört. Sowohl der proximale als auch der distale Abschnitt sind betroffen.
  2. Axonale Zeichen in dieser Entwicklung schreiten langsam voran. Die vegetativen Nervenfasern sind gestört. Muskeln verkümmern schnell. Die Verteilung beginnt distal.

Durch Lokalisierung

  1. Distal - in diesem Fall sind die am weitesten entfernten Bereiche der Beine betroffen.
  2. Proximal - wirkt sich auf die höher gelegenen Abschnitte der Beine aus.
  1. Dysmetabolisch. Es entsteht durch eine Verletzung der Prozesse im Nervengewebe, die durch im Körper produzierte Substanzen später bestimmter Krankheiten hervorgerufen wird. Nachdem sie im Körper auftreten, beginnen diese Substanzen mit Blut transportiert zu werden.
  2. Toxische Polyneuropathie der unteren Extremitäten. Es tritt bei der Verwendung von giftigen Substanzen wie Quecksilber, Blei, Arsen auf. Oft manifestiert mit

Das Verfahren zur Diagnose der Pathologie

Die Behandlung der Polyneuropathie der unteren Extremitäten hat ihre eigenen Merkmale. Beispielsweise wird die Behandlung der diabetischen Polyneuropathie der unteren Extremitäten im Gegensatz zur alkoholischen Form der Krankheit in keiner Weise von der Verweigerung des Alkohols abhängen.

Behandlungsmerkmale

Polyneuropathie ist eine Krankheit, die nicht von alleine auftritt.

Daher ist es bei den ersten Manifestationen seiner Symptome notwendig, die Ursache seines Auftretens sofort zu bestimmen..

Und erst danach beseitigen Sie die Faktoren, die es provozieren werden. Daher sollte die Behandlung der Polyneuropathie der unteren Extremitäten umfassend sein und in erster Linie darauf abzielen, die Wurzel dieses Problems zu beseitigen, da andere Optionen keine Auswirkungen haben.

Je nach Art der Erkrankung werden folgende Medikamente eingesetzt:

  • bei schweren Erkrankungen wird Methylprednisolon verschrieben;
  • bei starken Schmerzen werden Analgin und Tramadol verschrieben;
  • Medikamente, die die Durchblutung von Gefäßen im Bereich der Nervenfasern verbessern: Vasonit, Trinthal, Pentoxifyllin.
  • Vitamine, bevorzugt wird Gruppe B;
  • Medikamente, die den Prozess der Gewinnung von Gewebenährstoffen verbessern - Mildronat, Piracetam.

Physiotherapie

Die Therapie dieser Krankheit ist ein ziemlich komplexer Prozess, der lange Zeit in Anspruch nimmt..

Besonders wenn Polyneuropathie durch ihre chronischen oder erblichen Formen verursacht wird. Es beginnt nach der medikamentösen Behandlung.

Es beinhaltet solche Verfahren:

  • Massotherapie;
  • Exposition gegenüber Magnetfeldern am peripheren Nervensystem;
  • Stimulation des Nervensystems mit Hilfe von Elektrogeräten;
  • indirekte Auswirkungen auf die Organe.

Wenn der Körper von toxischen Substanzen betroffen ist, z. B. wenn der Patient eine alkoholische Polyneuropathie der unteren Extremitäten hat, sollte die Behandlung mit einer Blutreinigung mit einem speziellen Gerät durchgeführt werden.

Muss LFK mit Polyneuropathie der unteren Extremitäten verschrieben werden, die es ermöglicht, den Muskeltonus aufrechtzuerhalten.

Bei multiplen Nervenschäden diagnostizieren Ärzte häufig eine Polyneuropathie, aber nur wenige Menschen wissen, was es ist. Die Läsion ist hauptsächlich im peripheren Teil des Zentralnervensystems lokalisiert, und hauptsächlich externe Faktoren, die ihre Arbeit lange Zeit störten, gehen diesem Prozess voraus..

Die toxische Polyneuropathie ist die Hauptform multipler Läsionen von Nervenfasern. Ein vorhergehender Faktor können für sie auch Krankheiten sein, bei denen sich für den Menschen toxische Substanzen ansammeln. Unter diesen können endokrine Störungen, beispielsweise Diabetes mellitus, unterschieden werden. Distale Polyneuropathie ist charakteristisch für diese Krankheit und tritt in mehr als der Hälfte der Fälle auf.

Eine toxische Neuropathie kann nicht nur aufgrund eines hohen Blutzuckers auftreten, sondern auch aufgrund anderer Substanzen, die die Nervenfasern zerstören.

Maligne onkologische Erkrankungen sind bei Neuropathien keine Seltenheit. Sie vergiften den gesamten Körper und es ist äußerst schwierig, sie loszuwerden, sodass die Prognose für eine Genesung meist negativ ist. Neoplasmen gehören zum paraneoplastischen Typ der Krankheit.

In selteneren Fällen führt eine Infektion wie Diphtheriebazillus zur Entwicklung der Krankheit. Ihre Abfallprodukte schädigen die Nervenfasern und beginnen allmählich zu versagen. Die Krankheit dieser Form ist gleichzeitig infektiös und toxisch..

Polyneuropathie-Ursachen sind nicht immer mit den toxischen Wirkungen verschiedener Substanzen verbunden. Die Krankheit tritt manchmal aufgrund von Immunstörungen auf, bei denen Antikörper die Myelinscheide von Nervenzellen zerstören. Diese Art von Krankheit wird als demyelinisierend bezeichnet und gehört zur Gruppe der autoimmunen pathologischen Prozesse. Oft hat diese Art der Neuropathie einen genetischen Entwicklungsfaktor, und die erbliche motosensorische Pathologie äußert sich in einer Schädigung der motorischen Muskeln.

Ein erfahrener Neurologe kann leicht eine vermutete Diagnose gemäß den beschriebenen Symptomen gemäß dem Patienten und gemäß den verfügbaren objektiven Zeichen - Hautveränderungen, gestörte Reflexe usw. - stellen..

MethodikWas zeigt
ElektroneuromyographieEtablierung einer Läsion des Nervensystems - Wurzeln, Nervenprozesse, Körper von Neuronen, Membranen usw..
Allgemeiner biochemischer BluttestEntzündlicher, infektiöser Prozess, das Vorhandensein von Autoimmunveränderungen
BlutzuckertestEntwicklung von Diabetes
Röntgen der WirbelsäulePathologie der Wirbelsäule
WirbelsäulenpunktionDas Vorhandensein von Antikörpern gegen native Nervenfasern im Rückenmark

Die Hauptmethode zur Diagnose von Problemen mit Nervenfasern bleibt eine einfache Technik der Elektroneuromyographie - sie hilft, die Diagnose zu klären..