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Ausreichende Reserve des Gehirnkreislaufs für die Hyperventilation

Hämatom

Die Regulation des zerebralen Kreislaufs erfolgt durch ein komplexes System, einschließlich intra- und extrazerebraler Mechanismen. Dieses System ist in der Lage, sich selbst zu regulieren (d. H. Es kann die Blutversorgung des Gehirns gemäß seinen funktionellen und metabolischen Bedürfnissen aufrechterhalten und dadurch eine konstante innere Umgebung aufrechterhalten), was durch Ändern des Lumens der Hirnarterien durchgeführt wird. Diese homöostatischen Mechanismen, die sich während des Evolutionsprozesses entwickelt haben, sind sehr perfekt und zuverlässig. Darunter befinden sich die folgenden Hauptmechanismen der Selbstregulierung.

Der Nervenmechanismus überträgt Informationen über den Zustand des regulatorischen Objekts über spezialisierte Rezeptoren, die sich in den Wänden von Blutgefäßen und Geweben befinden. Dazu gehören insbesondere im Kreislaufsystem lokalisierte Mechanorezeptoren, die über Veränderungen des intravaskulären Drucks (Baro- und Pressorezeptoren) berichten, einschließlich Pressorrezeptoren der Karotissinus, wenn sie gereizt werden und sich die Gehirngefäße ausdehnen; Mechanorezeptoren von Venen und Meningen, die den Grad ihrer Ausdehnung mit einer Zunahme der Blutversorgung oder des Gehirnvolumens signalisieren; Chemorezeptoren der Karotissinus (Gehirngefäße verengen sich bei Reizung) und des Gehirngewebes selbst, aus denen Informationen über Sauerstoff, Kohlendioxid, pH-Schwankungen und andere chemische Verschiebungen im Medium während der Akkumulation von Stoffwechselprodukten oder biologisch aktiven Substanzen sowie Rezeptoren des Vestibularapparates hervorgehen; aortenreflexogene Zone, reflexogene Zonen des Herzens und der Herzkranzgefäße, eine Reihe von Propriorezeptoren. Die Rolle der Synokarotiszone ist besonders groß. Es beeinflusst den Gehirnkreislauf nicht nur indirekt (über den Gesamtblutdruck), wie zuvor dargestellt, sondern auch direkt. Die Denervierung und Novokainisierung dieser Zone im Experiment, wodurch die vasokonstriktiven Effekte beseitigt werden, führt zur Ausdehnung der Gehirngefäße, zu einer Erhöhung der Blutversorgung des Gehirns und zu einer Erhöhung der Sauerstoffspannung in diesem.

Der humorale Mechanismus ist eine direkte Wirkung auf die Wände von Gefäßen - Effektoren humoraler Faktoren (Sauerstoff, Kohlendioxid, saure Stoffwechselprodukte, K-Ionen usw.) durch Diffusion physiologisch aktiver Substanzen in die Gefäßwand. Somit nimmt die zerebrale Durchblutung mit einer Abnahme des Sauerstoffgehalts und (oder) einer Zunahme des Kohlendioxidgehalts im Blut zu und nimmt im Gegenteil ab, wenn sich der Gasgehalt im Blut in die entgegengesetzte Richtung ändert. In diesem Fall tritt eine Reflexdilatation oder Verengung der Blutgefäße infolge einer Reizung der Chemorezeptoren der entsprechenden Hirnarterien mit einer Änderung des Gehalts an Sauerstoff und Kohlendioxid im Blut auf. Ein Axonreflexmechanismus ist ebenfalls möglich.

Der myogene Mechanismus wird auf der Ebene der Effektorgefäße realisiert. Wenn sie gedehnt werden, nimmt der Tonus der glatten Muskeln zu und wenn sie sich zusammenziehen, nimmt er im Gegenteil ab. Myogene Reaktionen können zu Veränderungen des Gefäßtonus in eine bestimmte Richtung beitragen.

Verschiedene Regulierungsmechanismen wirken nicht isoliert, sondern in verschiedenen Kombinationen miteinander. Das Regulationssystem hält einen konstanten Blutfluss im Gehirn auf einem ausreichenden Niveau und ändert ihn schnell, wenn es verschiedenen "störenden" Faktoren ausgesetzt wird.

Das Konzept der „Gefäßmechanismen“ umfasst daher strukturelle und funktionelle Merkmale der entsprechenden Arterien oder ihrer Segmente (Lokalisation im Mikrozirkulationssystem, Kaliber, Wandstruktur, Reaktionen auf verschiedene Einflüsse) sowie deren funktionelles Verhalten - spezifische Beteiligung an verschiedenen Arten der peripheren Regulation Durchblutung und Mikrozirkulation.

Die Aufklärung der strukturellen und funktionellen Organisation des Gefäßsystems des Gehirns ermöglichte es, ein Konzept über die internen (autonomen) Mechanismen der Regulation des Gehirnkreislaufs unter verschiedenen störenden Einflüssen zu formulieren. Nach diesem Konzept wurden insbesondere folgende identifiziert: der „Verschlussmechanismus“ der großen Arterien, der Mechanismus der Pialarterien, der Mechanismus zur Regulierung des Blutabflusses aus den venösen Nebenhöhlen des Gehirns und der Mechanismus der intrazerebralen Arterien. Das Wesen ihrer Funktionsweise ist wie folgt.

Der "Verschluss" -Mechanismus der Hauptarterien im Gehirn hält einen konstanten Blutfluss mit Änderungen des Gesamtblutdrucks aufrecht. Dies geschieht durch aktive Veränderungen im Lumen der Gehirngefäße - deren Verengung, die den Blutflusswiderstand mit einem Anstieg des Gesamtblutdrucks erhöht, und umgekehrt eine Expansion, die den zerebrovaskulären Widerstand mit einem Abfall des Gesamtblutdrucks verringert. Sowohl Constrictor- als auch Dilatatorreaktionen treten reflexiv von extrakraniellen Druckrezeptoren oder von den Rezeptoren des Gehirns selbst auf. Die Haupteffektoren in solchen Fällen sind die inneren Halsschlag- und Wirbelarterien. Durch aktive Veränderungen im Tonus der Hauptarterien werden Atemschwankungen des Gesamtblutdrucks sowie Traube-Göring-Wellen unterdrückt, und dann bleibt der Blutfluss in den Gefäßen des Gehirns gleichmäßig. Wenn die Veränderungen des Gesamtblutdrucks sehr signifikant sind oder der Mechanismus der Hauptarterien nicht perfekt ist, wodurch die ausreichende Blutversorgung des Gehirns gestört wird, beginnt die zweite Stufe der Selbstregulation - der Mechanismus der Pialarterien wird aktiviert, der ähnlich wie der Mechanismus der Hauptarterien reagiert. Dieser gesamte Prozess ist Multi-Link. Die Hauptrolle spielt dabei der neurogene Mechanismus, jedoch sind die Funktion der glatten Muskelmembran der Arterie (myogener Mechanismus) sowie deren Empfindlichkeit gegenüber verschiedenen biologisch aktiven Substanzen (humoraler Mechanismus) von einiger Bedeutung..

Bei einer venösen Stauung aufgrund des Verschlusses der großen Halsvenen wird eine übermäßige Blutversorgung der Gefäße des Gehirns durch Schwächung des Blutflusses in das Gefäßsystem aufgrund einer Verengung des gesamten Systems der Hauptarterien beseitigt. In solchen Fällen erfolgt die Regulierung auch reflexartig. Reflexe werden von den Mechanorezeptoren des Venensystems, kleinen Arterien und Meningen gesendet (veno-vasaler Reflex).

Das System der intrazerebralen Arterien ist eine reflexogene Zone, die unter pathologischen Bedingungen die Rolle der reflexogenen Synokarotiszone dupliziert.

Entsprechend dem entwickelten Konzept gibt es Mechanismen, die die Wirkung des Gesamtblutdrucks auf den zerebralen Blutfluss begrenzen, deren Korrelation weitgehend vom Eingreifen selbstregulierender Mechanismen abhängt, die den Widerstand der zerebralen Gefäße aufrechterhalten (Tabelle 1). Selbstregulierung ist jedoch nur in bestimmten Grenzen möglich, die durch kritische Werte von Faktoren begrenzt sind, die ihre Auslösemechanismen darstellen (das Niveau des systemischen Blutdrucks, der Sauerstoffspannung, des Kohlendioxids sowie des pH-Werts der Hirnsubstanz usw.). Unter klinischen Bedingungen ist es wichtig, die Rolle des anfänglichen Blutdruckniveaus und seines Bereichs zu bestimmen, innerhalb dessen der zerebrale Blutfluss stabil bleibt. Das Verhältnis des Bereichs dieser Änderungen zum Anfangsdruckniveau (ein Indikator für die Selbstregulierung des zerebralen Blutflusses) bestimmt bis zu einem gewissen Grad das Potenzial für die Selbstregulierung (hohes oder niedriges Niveau der Selbstregulierung)..

In den folgenden Fällen treten Verstöße gegen die Selbstregulation des Gehirnkreislaufs auf.

1. Bei einem starken Abfall des Gesamtblutdrucks, wenn der Druckgradient im Kreislaufsystem des Gehirns so stark abnimmt, dass keine ausreichende Durchblutung des Gehirns erreicht werden kann (bei einem systolischen Druckniveau unter 80 mmHg). Der kritische Mindestwert für den systemischen Blutdruck beträgt 60 mm RT. Kunst. (am Anfang - 120 mm Hg. Art.). Wenn es fällt, folgt der zerebrale Blutfluss passiv einer Änderung des Gesamtblutdrucks..

2. Bei einem akuten signifikanten Anstieg des systemischen Drucks (über 180 mmHg), wenn die myogene Regulation beeinträchtigt ist, da der Muskelapparat der Arterien des Gehirns seine Fähigkeit verliert, dem Anstieg des intravaskulären Drucks standzuhalten, wodurch sich die Arterien ausdehnen, steigt der zerebrale Blutfluss an, was mit "Mobilisierung" behaftet ist. »Blutgerinnsel und Embolie. Anschließend verändern sich die Wände der Gefäße, was zu einem Hirnödem und einer starken Schwächung des Hirnblutflusses führt, obwohl der Systemdruck auf einem hohen Niveau bleibt.

3. Bei unzureichender Stoffwechselkontrolle des zerebralen Blutflusses. Manchmal nimmt nach der Wiederherstellung des Blutflusses im ischämischen Bereich des Gehirns die Kohlendioxidkonzentration ab, aber der pH-Wert bleibt aufgrund der metabolischen Azidose niedrig. Infolgedessen bleiben die Gefäße erweitert und der zerebrale Blutfluss bleibt hoch; Sauerstoff wird nicht vollständig genutzt und das abfließende venöse Blut ist rot (überschüssiges Perfusionssyndrom).

4. Mit einer signifikanten Abnahme der Intensität der Blutoxygenierung oder einer Zunahme der Kohlendioxidspannung im Gehirn. Gleichzeitig ändert sich auch die Aktivität des zerebralen Blutflusses nach einer Änderung des systemischen Blutdrucks..

Im Falle eines Versagens der Selbstregulationsmechanismen verlieren die Arterien des Gehirns ihre Fähigkeit, sich als Reaktion auf einen Anstieg des intravaskulären Drucks zu verengen, sich passiv auszudehnen, wodurch überschüssiges Blut unter hohem Druck zu kleinen Arterien, Kapillaren und Venen geleitet wird. Infolgedessen nimmt die Permeabilität der Gefäßwände zu, die Freisetzung von Proteinen beginnt, es entwickelt sich eine Hypoxie und es tritt ein Hirnödem auf..

Somit werden zerebrovaskuläre Störungen aufgrund lokaler Regulationsmechanismen bis zu bestimmten Grenzen kompensiert. Anschließend wird auch die allgemeine Hämodynamik in den Prozess einbezogen. Selbst unter terminalen Bedingungen wird der Blutfluss im Gehirn aufgrund der Autonomie der zerebralen Durchblutung für einige Minuten aufrechterhalten, und die Sauerstoffspannung nimmt langsamer ab als in anderen Organen, da Nervenzellen Sauerstoff bei einem so niedrigen Partialdruck im Blut aufnehmen können, bei dem andere Organe und Gewebe können es nicht absorbieren. Während sich der Prozess entwickelt und vertieft, wird die Beziehung zwischen zerebralem Blutfluss und systemischem Kreislauf immer mehr gestört, die Reserve an Selbstregulierungsmechanismen geht zur Neige und der Blutfluss im Gehirn wird zunehmend vom Niveau des Gesamtblutdrucks abhängig.

Daher wird die Kompensation von zerebrovaskulären Störungen unter Verwendung der gleichen Regulationsmechanismen durchgeführt, die unter normalen Bedingungen funktionieren, jedoch intensiver sind.

Kompensationsmechanismen sind durch eine Dualität gekennzeichnet: Die Kompensation einiger Störungen führt zu anderen Kreislaufstörungen. Wenn beispielsweise der Blutfluss in Gewebe wiederhergestellt wird, in dem die Blutversorgung unzureichend ist, kann eine postischämische Hyperämie in Form einer übermäßigen Perfusion auftreten, die zur Entwicklung eines postischämischen Hirnödems beiträgt.

Die ultimative funktionelle Aufgabe des zerebralen Kreislaufsystems ist eine angemessene metabolische Unterstützung der zellulären Elemente des Gehirns und die rechtzeitige Entfernung von Stoffwechselprodukten, d. H. Prozesse im Raum einer Mikrogefäßzelle. Alle Reaktionen der Gehirngefäße sind diesen Hauptaufgaben untergeordnet. Die Mikrozirkulation im Gehirn hat ein wichtiges Merkmal: Entsprechend den Besonderheiten seiner Funktion ändert sich die Aktivität einzelner Bereiche des Gewebes fast unabhängig von seinen anderen Bereichen, so dass sich die Mikrozirkulation auch mosaikartig ändert - abhängig von der Art der Funktion des Gehirns zu dem einen oder anderen Zeitpunkt. Aufgrund der Autoregulation ist der Perfusionsdruck von Mikrozirkulationssystemen in Teilen des Gehirns weniger abhängig von der zentralen Durchblutung in anderen Organen. Im Gehirn nimmt die Mikrozirkulation mit zunehmender Stoffwechselrate zu und umgekehrt. Die gleichen Mechanismen funktionieren unter den Bedingungen der Pathologie, wenn die Blutversorgung des Gewebes unzureichend ist. Unter physiologischen und pathologischen Bedingungen hängt die Intensität des Blutflusses im Mikrozirkulationssystem von der Größe des Gefäßlumens und von den rheologischen Eigenschaften des Blutes ab. Die Regulierung der Mikrozirkulation erfolgt jedoch hauptsächlich durch aktive Veränderungen der Gefäßbreite, gleichzeitig spielen Veränderungen des Blutflusses in Mikrogefäßen auch eine wichtige Rolle in der Pathologie..

Ausreichende Reserve des Gehirnkreislaufs für die Hyperventilation

7.1. Anatomische Eigenschaften von Hirnarterien.

Ein detailliertes Röntgenbild der intrakraniellen Arterien des Gehirns ist in Abbildung 7-1 dargestellt..
Die A. carotis interna perforiert die Dura Mater in Höhe des Tuberkels des türkischen Sattels und gelangt zur Basis des Gehirns, wo sie sich in ihre Zweige teilt. Der Abschnitt zwischen dem Karotiskanal und der Verzweigungsstelle wird als „Karotissiphon“ bezeichnet. Es hat eine ziemlich variable S-, W- oder U-Form. Im Siphon der ICA befindet sich die Orbitalarterie.

In der Projektion des lateralen Teils des visuellen Schnittpunkts beginnt einer der Endäste der ICA - die Arteria cerebri anterior (PMA). Es verläuft medial unter dem Sehnerv und geht vorwärts zur Längs-Hirnfissur, wo es mit der Arterie der gegenüberliegenden Seite durch die vordere Verbindungsarterie anastomosiert. In dieser Zone beträgt der Durchmesser der PMA 0,75 bis 2,75 mm. Die PMA verläuft in der Längsrille des Gehirns und um das Knie des Corpus Callosum und endet als. Pericallosa.

Die mittlere Hirnarterie (MCA) ist eine Fortsetzung der ICA nach dem Verlassen der letzten PMA. SMA wölbt sich in der Fossa Sylvian nach oben und ist hier in ihre Zweige unterteilt. Der Durchmesser der SMA beträgt 1,2-3,8 mm

Ein Segment von Wirbelarterien (PA), das sich distal vom Ort ihres Eintritts in den Schädel durch das große Foramen occipitalis befindet, wird als intrakraniell bezeichnet. Beide PAs verschmelzen in der Projektion des hinteren Teils der Brücke in die Hauptarterie des Gehirns (OA). Der Durchmesser des PA an der intrakraniellen Stelle beträgt etwa 0,4 cm. Die Länge der Hauptarterie beträgt durchschnittlich 48,4 mm, kann jedoch je nach Ort der PA-Fusion erheblich variieren (Luzha D., 1973). Der durchschnittliche Durchmesser der OA beträgt ca. 2,8 cm.

Die A. cerebri posterior (ZMA) ist der Endast der Hauptarterie. Nachdem ZMA den Hirnstamm und die Brücke umkreist hat, tritt es in den medialen Teil der Subarachnoidalzisterne ein und teilt sich in Äste auf Zeltebene des Kleinhirns. Durch die hinteren Verbindungsarterien anastomosiert ZMA mit der ICA.

Arterien der Gehirnbasis werden vorne mit Hilfe der anterioren Verbindungsarterie (PCA) verbunden und bilden an den Seiten mit Hilfe der hinteren Kommunikationsarterien (PCA) den arteriellen Ring der Basis des Gehirns oder des Willis-Kreises. Die oben beschriebenen Arterien und der arterielle Ring der Basis des Gehirns selbst haben viele Optionen, von denen die wichtigsten in Abbildung 7-2 dargestellt sind.

Der arterielle Ring der Gehirnbasis ist der wichtigste Weg zur kollateralen Blutversorgung des Gehirngewebes. Abbildung 7-3 zeigt schematisch die Hauptwege der kollateralen Blutversorgung des Gehirns. Es gibt 3 Optionen für den Umlauf von Sicherheiten:

1. Extrakranielle Kollateralen: Eine Verbindung zwischen den inneren und äußeren Halsschlag- und Subclavia-Arterien außerhalb des Schädels, durch die Äste der unteren und oberen Schilddrüsenarterien sowie der Occipital- und Wirbelarterien (zwischen den äußeren Carotis- und Subclavia-Arterien), durch die tiefe Hals- und aufsteigende Halswirbelsäule Arterien (zwischen Arteria subclavia und Wirbelarterien). Die äußeren und inneren Halsschlagadern anastomosieren durch die Gesichts-, Kiefer- und oberflächlichen Schläfenarterien mit der Orbitalarterie.

2. Extrakraniell-intrakranielle Kollateralen. Durch die rudimentären Zweige der ICA (a. Primitiva trigemina, a. Primitiva hypoglossica, a. Primitiva otica) eine intrakranielle Anastomose mit der Hauptarterie.

3. Intrakranielle Kollateralen.

a) zwischen den Hauptarterien des Gehirns: dem Arterienkreis der Basis des Gehirns, den vorderen und hinteren Hirnarterien, den mittleren und hinteren Hirnarterien, den vorderen und hinteren Arterien des Gefäßplexus, den hinteren Hirn- und oberen Kleinhirnarterien, den oberen und hinteren unteren Kleinhirnarterien, der Wirbelarterie und den Wirbelsäulenarterien.

b) zwischen den perforierenden Ästen der Knoten der Basis des Gehirns: den vorderen und mittleren Hirnarterien, der seltenen Arterie des Gefäßplexus und den Ästen des proximalen ZMA-Segments.

c) Arkaden der Pia Mater, die auf der Oberfläche des Gehirns zwischen den vorderen und hinteren Hirnarterien entstehen; mittlere und hintere Hirnarterien; hintere zerebrale und obere Kleinhirnarterien; obere und hintere untere Kleinhirnarterien.

7.2 Forschungstechnik.

Phasensensoren mit einer Frequenz von 2,0 bis 2,5 MHz werden verwendet. Drei Standardzugänge werden zur Untersuchung der intrakraniellen Arterien verwendet.

und. TRANSTEMPORAL Die Position des Sensors und der beschallten Segmente der Arterien der Basis des Gehirns vom transtemporalen Zugang aus ist in Abbildung 7-4 dargestellt. Der Sensor befindet sich im Bereich der größten Ausdünnung der Schläfenknochenschuppen zwischen dem äußeren Rand der Orbita und der Ohrmuschel entlang der Linie, die dem oberen Rand des Jochbeinfortsatzes entspricht. In dieser Zone wird durch Ändern des Sensorwinkels die Suche und Erkennung von Arterien durchgeführt. Typischerweise werden M1- und M2-Segmente der mittleren Hirnarterie sichtbar gemacht, A 1 - und A 2 -Segmente der vorderen Hirnarterie (PMA) und P 1 - und P 2 -Segmente der hinteren Hirnarterie (ZMA). Um diese Gefäße zu identifizieren, achten Sie auf die Scantiefe und die Richtung des Blutflusses in Bezug auf den Sensor (Tabelle 7-1). Ein typisches Bild des Bildes der Arterien der Basis des Gehirns in der CDC und mit Energiedoppler-Kartierung ist in den Abbildungen 7-5 bzw. 7-6 dargestellt. Abbildung 7-7 zeigt das Dopplerspektrum der Frequenzverschiebung vom M1-Segment der mittleren Hirnarterie, Abbildung 7-8 vom A1-Segment der vorderen Hirnarterie und Abbildung 7-9 vom P2-Segment der hinteren Hirnarterie.

b. TRANSOCCIPITAL. Die Position des Sensors ist in Abbildung 7-10 schematisch dargestellt. Der Sensor wird in der Projektion des Foramen occipitalis platziert und richtet den Ultraschallstrahl nach vorne und oben, um sicherzustellen, dass er durch das Foramen occipitalis occipitalis dringt. Bei schwieriger Visualisierung wird der Sensor etwas nach außen, nach rechts oder links verschoben, während Ultraschall direkt durch die Dicke des Hinterhauptknochens dringt. Wirbel- (PA) und Arteria basilaris (BA) werden normalerweise in Form einer V-förmigen Figur dargestellt (Abb. 7-11). Abbildung 7-12 zeigt das Spektrum des Blutflusses, der von der Hauptarterie aufgezeichnet wurde..

beim. TRANSBORBITAL. Die Position des Schallkopfs ist in Abbildung 7-13 schematisch dargestellt. Der Schallkopf befindet sich im oberen Teil des geschlossenen Augenlids des Patienten. Während der Patient nach unten schauen muss, stört die Linse das Eindringen von Ultraschall nicht. In diesem Fall befinden sich die Orbitalarterie (HA) und der Siphonbereich der A. carotis interna (ICA). Das Blutflussspektrum des ICA-Siphons ist in Abbildung 7-14 dargestellt.

Identifikationszeichen von intrakraniellen Arterien.

ArterieDurchflussrichtungStandorttiefe
(mm)
Winkel (Grad)
SMAzum Sensor40 - 6015 - 35
PMAvom Sensor60 - 7545 - 60
ZMA *zum Sensor65 - 7535 - 50
PAvom Sensor60 - 6525 - 40
BAvom Sensor70 - 8020 - 30
GAzum Sensor45 - 5515 - 25
ICA-Siphonabhängig vom Segment C 1 - C 260 - 65

* Das P 2 -Segment ZMA hat eine Blutflussrichtung vom Sensor

Die erfolgreiche Visualisierung des M1-Segments des MCA, des A1-Segments des PMA und des P1 des ZMA-Segments nähert sich nach Ansicht verschiedener Forscher 100% (Kuntsevich G. I., Balakhonova T. V., 1994; Kulikov V. P., Mogozov A. V., 1996; Bogdahn ea, 1990). Die zweiten Segmente der aufgeführten Arterien können in etwa der Hälfte der Fälle deutlich sichtbar gemacht werden. Am schwierigsten zu visualisieren sind die Bindearterien. Nach unseren Daten können sie bei ca. 20% der Patienten sichtbar gemacht werden. Es sollte beachtet werden, dass die Energiedoppler-Kartierung einen signifikanten Anstieg des Prozentsatzes der Fälle ergibt, in denen schwer zugängliche Arterien des Gehirns klar sichtbar gemacht werden können (Kulikov V.P., Mogozov A.V., 1996)..

7.3 Normaler Blutfluss.


Der normale Blutfluss in den Arterien des Willis-Kreises ist laminar oder organisiert. Es ist charakteristisch für ihn:

a) eine klare, gleichmäßige Kontur der Doppler-Kurve;

b) fehlende spektrale Ausdehnung;

c) das Fehlen von Rückflüssen;

d) eine typische Zweiphasenkurve.

Die Hauptparameter des Blutflusses in intrakraniellen Arterien sind normalerweise in Tabelle 7-2 dargestellt. Aus den in der Tabelle dargestellten Daten folgt, dass das hauptsächliche hämodynamische Merkmal des arteriellen zerebralen Blutflusses ein niedriger peripherer Gefäßwiderstand ist, was sich in den relativ niedrigen Werten der Widerstands- (RI) und Lungenindizes (PI) widerspiegelt..

Bei der Beurteilung der Geschwindigkeitsparameter des Blutflusses wird wie bei anderen Gefäßregionen das Hauptaugenmerk auf den Wert der systolischen Spitzengeschwindigkeit (Vps) gelegt, da seine Änderung eines der empfindlichen Kriterien für eine Störung des Blutflusses ist. Gleichzeitig möchte ich betonen, dass gerade für den zerebralen Blutfluss die Bewertung des volumetrischen zerebralen Blutflusses (Vvol) von großer klinischer Bedeutung sein kann. Zur Berechnung müssen der Durchmesser des Schiffes (D) und die durchschnittliche Geschwindigkeit über die Zeit (TAV) gemessen werden..

Vvol = D2 / 4P1TAV.

Einige High-End-Scanner sind mit einer Vvol-Berechnungssoftware ausgestattet. Objektive Schwierigkeiten bei der zuverlässigen Messung des Durchmessers intrakranieller Gefäße und das Fehlen klarer Daten zu klinischen Kriterien für Vvol-Werte bei verschiedenen Pathologien tragen jedoch nicht zur Verwendung dieses Indikators in der klinischen Praxis bei.

7.4 Anzeichen einer Pathologie der intrakraniellen Arterien.

7.4.1. Hämodynamisch signifikante Stenose:

a) spektrale Ausdehnung
b) Erhöhung der systolischen Spitzenrate
c) das Vorhandensein von Rückflüssen
d) unscharfe Kontur der Doppler-Kurve

7.4.2. Vasospasmus bei Subarachnoidalblutung.
Die Zunahme der linearen Geschwindigkeit des Blutflusses in den Hauptarterien der Basis des Gehirns tritt etwa 3 bis 10 Tage nach einer Subarachnoidalblutung auf, das Maximum wird etwa 11 Tage beobachtet und die Abnahme erfolgt ungefähr vom 20. bis zum 30. Tag (Abb. 7-15)..

7.4.3. Arterio - Venöse Fehlbildungen (AVM).

a) eine Zone mit erhöhter Echogenität und Fragmenten mit geringer Echogenität befindet sich;
b) Gefäßbildung mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten und multidirektionalen Strömungen in der CDC (Abb. 7-16);
c) eine Erhöhung der systolischen und diastolischen Geschwindigkeit;
d) eine Abnahme des Widerstandsindex (Abb. 7-17);
e) Elising - Effekt in mit AVM assoziierten Arterien.

a) Gefäßanhang in der CDC, der mit den Hauptarterien des Gehirns assoziiert ist;
b) bidirektionales kurzes systolisches Signal;
c) die Struktur einer Arterie, die im B-Modus größer als 0,5 cm ist.

7.4.5. Zerebrale Agiodystonie.
Die Verwendung des transkraniellen Duplex-Scannens von intrakraniellen Arterien zielt hauptsächlich darauf ab, die Art und Lokalisation ihrer organischen Läsionen zu identifizieren, festzustellen. Gleichzeitig gibt es eine Vielzahl von Funktionsstörungen der zerebralen Hämodynamik, deren diagnostische Anzeichen durch Duplex-Scanning erkannt werden können. Wir sprechen von Störungen in der zerebralen Hämodynamik als Manifestation einer Störung der Regulationsmechanismen zur Aufrechterhaltung des Tons des zerebralen Angioödems, der den Bedingungen der zerebralen Gefäße angemessen ist (Kukhtevich II, 1994). Darüber hinaus kann das Duplex-Scannen bei der Differentialdiagnose von Kopfschmerzen verschiedener Ursachen nützlich sein (Wayne A. M., 1996)..

Funktionsstörungen der zerebralen Hämodynamik manifestieren sich in Änderungen der Geschwindigkeitseigenschaften des Blutflusses und der Indizes, die den peripheren Gefäßwiderstand charakterisieren. Bei der Analyse der Geschwindigkeitseigenschaften wird auf die Indizes der linearen Blutflussgeschwindigkeit (vor allem der systolischen Spitzengeschwindigkeit) in den symmetrischen Abschnitten derselben Hirnarterien hingewiesen. In diesem Fall sind die genaueste Symmetrie der Orte des Blutflusses in den gleichnamigen Arterien und eine sorgfältige Korrektur des Winkels sehr wichtig. Die signifikante Asymmetrie des zerebralen Blutflusses beträgt 30 Prozent oder mehr.

Ein weiteres Kriterium für ein zerebrales Angioödem ist eine Änderung der Indizes, die den peripheren Gefäßwiderstand charakterisieren. Eine Verletzung der Regulierung des Tons der Gehirngefäße kann hypertonisch, hypoton und dystonisch sein. Der hypertonische Typ ist durch eine Erhöhung des Widerstandsindex um 30 Prozent oder mehr gegenüber Normalwerten gekennzeichnet (siehe Tabelle 7-2). Für den hypotonischen Typ eine entsprechende Abnahme des RI. Ein dystonischer Typ eines zerebralen Angioödems kann vermutet werden, wenn der Indikator für den Widerstand des zerebralen Blutflusswiderstands während des Tests instabil ist, d. H. Die Schwankungen in der Studie betragen mehr als 20%. Um die Annahme eines dystonischen zerebralen Angioödems zu bestätigen, muss ein Test mit Inhalation eines hyperkanischen Luftgemisches durchgeführt werden (siehe unten). Das Vorhandensein von dystonischen Störungen wird durch eine perverse Reaktion der Gehirnzirkulation während dieses Tests in Form einer Abnahme der systolischen Spitzengeschwindigkeit angezeigt.

7.5 Funktionsprüfungen.

Isolierte und multiple Läsionen von intrakraniellen Arterien sind in etwa 18,1% der Fälle selten (Grolimunol e.a., 1987) und nach unseren Daten noch seltener. Deutlich häufiger werden Läsionen des extrakraniellen Teils der Brachiozephalarterien diagnostiziert. Von 2465 Personen, die zur Untersuchung in ein Diagnosezentrum mit verschiedenen zerebrovaskulären Unfällen geschickt wurden, wurde bei 47,6% eine Pathologie der Halsschlagadern und bei 46,7% der Wirbelarterien festgestellt. Um die Methode und Taktik der Behandlung von Patienten mit Erkrankungen der extrakraniellen Arterien des Kopfes und des Halses sowie die Prognose zu bestimmen, ist die Beurteilung des Zustands der Gehirnzirkulation von grundlegender Bedeutung. Führen Sie zu diesem Zweck Funktionstests durch. Sie zielen darauf ab, die Wirksamkeit der Kollateralzirkulation, die Funktionsfähigkeit der Kommunikationsarterien und die Funktionsreserve der Gehirnzirkulation zu bewerten.

7.5.1. Bewertung der Wirksamkeit des Umlaufs von Sicherheiten.
Das Spektrum des Blutflusses von der MCA wird aufgezeichnet. Drücken Sie die OCA von der ipsilateralen Seite. Eine Verringerung der systolischen Spitzengeschwindigkeit um bis zu 50% wird als ausreichend angesehen, 50 - 80% - verringert, 80 - 100% - unzureichende Effizienz der Kollateralzirkulation. Die Darstellung der Ergebnisse einer Probe beim Duplex-Scannen ist in Abbildung 7-18 dargestellt.

7.5.2. Beurteilung der Funktion der anterioren kommunikativen Arterie.
Das Spektrum des Blutflusses aus dem präkommunikativen Segment der A. cerebri anterior wird aufgezeichnet. Sie komprimieren die kontralaterale OSA. Wenn die systolische Spitzengeschwindigkeit um 20 cm / s, jedoch nicht weniger als 20% zunimmt, wird angenommen, dass die vordere Kommunikationsarterie funktioniert (Abb. 7-8). Der Anstieg der Spitzengeschwindigkeit von weniger als 20 cm / s (oder weniger als 20%) wird als „Mangel an Daten zur Funktionsweise der PKA“ interpretiert..

7.5.3. Beurteilung der Funktion der A. communis communis.
Das Spektrum des Blutflusses aus dem vorkommunikatorischen Segment der hinteren Hirnarterie wird aufgezeichnet und die ipsilaterale OCA wird komprimiert. Wenn die maximale systolische Geschwindigkeit um 20 cm / s, jedoch nicht weniger als 20% zunimmt, wird angenommen, dass die hintere kommunikative Arterie funktioniert. Eine Zunahme von weniger als 20 cm / s (oder weniger als 20%) wird als „Mangel an Daten zur Funktion der ICA“ angesehen..

7.5.4. Bewertung der Funktionsreserve des Gehirnkreislaufs.
Um die funktionelle Aktivität des Gehirnkreislaufs zu beurteilen, wird beim Patienten am häufigsten ein Gasgemisch mit einem hohen CO2-Gehalt inhaliert. et al., 1993).

Der Patient erhält ein Gasgemisch mit einer CO 2 -Konzentration von 5 - 7%. Der Sensor ist auf dem SMA platziert. Wenn die systolische Spitzenrate um mehr als 20% ansteigt, wird die funktionelle Reserve des Gehirnkreislaufs als ausreichend angesehen, weniger als 20% - reduziert. Eine verringerte Spitzengeschwindigkeit bei SMA zeigt eine perverse Reaktivität der Gehirngefäße an.

Pharmakologische Tests werden auch verwendet, um die Funktionsreserve des zerebralen Kreislaufs zu bestimmen. Am häufigsten war die intravenöse Verabreichung von Acetazolamid (Diamox) in einer Dosis von 1 g (Lelyuk S. E. et al. 1995). Diamox ist ein Inhibitor der Carboanhydrase und erhöht die CO2-Spannung im Blut. Die Messung des Blutflusses durch MCA erfolgt nach 5,15 und 45 Minuten nach der Verabreichung des Arzneimittels.

Ein weiterer Anwendungsbereich von Funktionstests ist der Nachweis einer extravasalen Kompression der Wirbelarterien. Führen Sie dazu einen Rotationstest durch. Die Probe ist für Patienten mit Symptomen von Durchblutungsstörungen im vertebro-basilaren Pool und für Osteochondrose der Halswirbelsäule indiziert. Degenerativ-dystrophische Veränderungen der Wirbelsäule können zu einer extravasalen Kompression der Wirbelarterien durch deformierte Wirbelkörper oder Osteophyten führen, die durch Drehen des Kopfes verstärkt wird. Wenn eine Kompression in Höhe der oberen Halswirbel (C3 - C1) auftritt, kann diese bei der Untersuchung der extrakraniellen Wirbelarterien in der Regel nicht festgestellt werden.

Der Patient liegt mit dem Gesicht nach unten auf der Couch, der Nacken entspannt, die Stirn ruht auf der Couch, die Arme am Körper entlang. Vom transokzipitalen Zugang aus befinden sich die Wirbel- und Basilararterien. Das Spektrum des Blutflusses wird in einer der Arterien aufgezeichnet und die maximale systolische Geschwindigkeit gemessen. Danach bitten sie den Patienten, den Kopf so weit wie möglich in Richtung der Lokalisierungsarterie zu drehen und Messungen vorzunehmen. Die Messungen werden wiederholt, wenn der Kopf in die der positionierten Arterie entgegengesetzte Richtung gedreht wird, und der gesamte Messkomplex wird durchgeführt, wenn sich die Arterie auf der kontralateralen Seite befindet. Eine Abnahme der systolischen Spitzengeschwindigkeit um 30 Prozent oder mehr wird als positiver Test angesehen, der auf eine extravasale Kompression einer oder beider Wirbelarterien hinweist und die Drehrichtung anzeigt. S. E. Lelyuk und V. G. Lelyuk (1995) empfehlen, die durchschnittliche Blutflussgeschwindigkeit über die Zeit (TAV) als empfindlicheren Indikator zu messen. Im Falle eines negativen Tests, aber bei Vorhandensein alarmierender Symptome, können Sie ähnliche Messungen mit maximaler Neigung des Kopfes nach rechts und links verwenden.

Bei der Durchführung dieses Tests ist es sehr wahrscheinlich, dass aufgrund der technisch schwierigen Ausscheidung von Arterien während der Rotation und des Kippens des Kopfes ein falsch positives Ergebnis erzielt wird. Um dies zu vermeiden, müssen die folgenden Bedingungen erfüllt sein: Um eine klare Visualisierung der Arterie in der gedrehten Position zu erreichen. Wenn dies nicht gelingt, bewegen Sie den Sensor von der Projektion des Foramen occipitalis auf den Occipitalknochen und versuchen Sie, die Arterie im CDC-Modus durch den Knochen zu lokalisieren. Wenn das Ergebnis negativ ist, muss versucht werden, das Blutflussspektrum der entsprechenden Wirbelarterie im Doppler-Modus zu erhalten, ohne es durch Einstellen des Kontrollvolumens in der vorgeschlagenen Projektion sichtbar zu machen. Das Fehlen eines Signals sollte nicht als Zeichen einer extravasalen Kompression der Wirbelarterie angesehen werden, da ein technischer Fehler an der Stelle nicht ausgeschlossen werden kann. Eine verlässliche Schlussfolgerung über den Blutfluss in der Arterie kann nur gezogen werden, wenn ein Spektrum erhalten wird..

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MODERATE INTERNE NEOKLUSION HYDROCEPHALIA. BRAUCHEN SIE IHRE BERATUNG SEHR

Hallo liebe Neurochirurgen.

Mein Name ist Lena, ich bin 23 Jahre alt. Bitte helfen Sie mit Rat.
Vor einem Monat habe ich eine MRT des Gehirns + der Arterien durchgeführt. Sie ging zum Eingriff, weil sie in der vergangenen Woche Kopfschmerzen, Übelkeit (ohne Erbrechen), die Unfähigkeit, ihren Blick und ihr Bewusstsein auf eine Sache zu konzentrieren, und ein unsicherer Gang sie quälten. Es fühlt sich an, als würde ich ganz normal gehen, aber das Gehirn erzeugt eine Projektion der Unsicherheit meiner eigenen Beine.

Ich kann die Option einer eigenen Hypochondrie, die sich aufgrund einer Neurose und der Diagnose einer vegetativ-vaskulären Dystonie entwickelt hat, die mir ein Neurologe vorgelegt hat, nicht ausschließen. Zum Zeitpunkt des Ausbruchs von Kopfschmerzen und Übelkeit las ich im Internet über ähnliche Symptome, dann begann die ganze Panik.

Die Schlussfolgerung der MRT lautet wie folgt:

- Das fokale und diffuse pathologisch veränderte MR-Signal aus der Struktur der Substanz des Gehirns wird nicht bestimmt.
- Seitenventrikel mäßig erweitert.
- der dritte und vierte Ventrikel von normaler Form und Größe.
- Subarachnoidalraum der Gehirnhälften, Kleinhirn unverändert.
- mittlere Strukturen werden nicht verschoben.
- pathologische Veränderungen in der Chiasmosellarregion sind nicht bestimmt.
- zusätzliche Formationen in den Kleinhirnbrückenecken werden nicht bestimmt.
- Schädelübergang ohne Merkmale.
- Die Pneumatisierung der Nasennebenhöhlen ist nicht unterbrochen.


- Die Topographie der Gefäße des Willis-Kreises ist nicht gebrochen.
- Das Kaliber der linken Wirbelarterie ist 1/3 kleiner als das der rechten.
- Das Kaliber der rechten Wirbelarterie entspricht fast dem Kaliber der Hauptarterie.
- Pathologische Veränderungen des MR-Signals aus der Struktur der inneren Halsschlagadern, der vorderen, mittleren und hinteren Hirnarterien, der Hauptarterie, Veränderungen ihres Kalibers werden nicht bestimmt.
- Anzeichen einer aneurysmatischen Vasodilatation, vaskuläre Pathologien nicht erkannt.

MR-visuelle Daten für den volumetrischen Prozess des Gehirns werden nicht offenbart.
Mäßiger innerer nicht okklusiver Hydrozephalus.
MRT-Anzeichen einer moderaten Abnahme des Blutflusses in der linken Wirbelarterie.

Überprüfen Sie den Fundus noch einmal. Schlussfolgerung: Angioödem und Gefäßkrampf

BCS-Duplex-Scannen mit rotierenden Proben. Schlussfolgerung: S-förmige Tortuosität der rechten ICA mit lokaler hämodynamischer Beeinträchtigung. Verletzung des Verlaufs der linken ICA. Hoher Fluss der rechten Partei in den Knochenkanal. Asymmetrie der Blutflussgeschwindigkeit nach PA S.

Hallo Lena! Nach den vorgelegten Daten kann davon ausgegangen werden, dass die Hauptursache Ihrer Symptome mit degenerativen Veränderungen der Halswirbelsäule zusammenhängt. Senden Sie mir Bilder per Post.

Wie ist die Prognose für Patienten mit zerebrovaskulärem Unfall und ist es möglich, die Krankheit ohne Operation zu bewältigen?

Eine Störung des Gehirnkreislaufs ist mit Veränderungen der Hämodynamik und des Stoffwechsels verbunden, die zu einer unzureichenden Sauerstoffversorgung des Gehirns führen. Die Pathologie ist ein zentraler Punkt bei der Entwicklung so komplexer Krankheiten wie zirkulatorischer Enzephalopathie und ischämischem Schlaganfall. Alle von ihnen sind im ICD-10 als zerebrovaskuläre Erkrankungen enthalten..

Die Prognose der Genesung hängt von der Form, der Rate der Grunderkrankung und der Tiefe der Läsion ab.

Ursachen

Die Hauptursachen für das Auftreten und die Entwicklung von zerebrovaskulären Unfällen sind:

  1. Hypertonie. Stabil hoher Druck führt zu einer Abnahme der Elastizität, Krämpfen der Wände der Blutgefäße und erhöht den Widerstand gegen den Blutfluss.
  2. Atherosklerose. Infolge eines gestörten Fettstoffwechsels bilden sich Plaques an den Gefäßwänden, die die normale Durchblutung behindern.
  3. Thromboembolie. Ein gebrochenes Blutgerinnsel führt zu einer Verstopfung des Gefäßes.
  4. Osteochondrose der Halswirbelsäule. Die Krankheit führt zu Angiospasmus. Laut Statistik ist es diese Pathologie, die bei einem Viertel der Patienten zu Sauerstoffmangel führt.
  5. Operationen und Verletzungen im Kopf. Diese Phänomene sind mit einem großen Blutverlust verbunden, der zu einer Schädigung des Gehirngewebes und der Hämatome führt..
  6. Verletzungen des venösen Abflusses. Pathologien dieses Plans führen zu Stagnation und Freisetzung von Toxinen..
  7. Hypoxie während der Schwangerschaft und Geburt. Durchblutungsstörung bei Kindern diagnostiziert.

Zu den Faktoren, die zu einer Beeinträchtigung der Gehirndurchblutung führen, gehören Bedingungen mit starkem psychoemotionalen Stress, Stress, Alkohol, Rauchen, Alter nach 40 Jahren und mangelnde Bewegung.

Entwicklungsmechanismus

Der Entwicklungsmechanismus hängt von den Ursachen der Pathologie ab. Bei einem Blutdrucksprung wird der Proteinstoffwechsel gestört, sie verlassen das Blut, verbleiben an den Wänden der Blutgefäße und bilden dichte Massen, die wie Knorpel aussehen. Gefäße verlieren ihre Elastizität und Dichte und können den Blutdruck nicht mehr halten. Es gibt einen Bruch des Gefäßgewebes, dessen Vorsprung. In einigen Fällen dringt Blut durch die Wände und imprägniert die umgebenden Nervenfasern. Wenn eine Blutpest Hämatome bildet, tritt ein Hirnödem auf.

Der Mechanismus der Entwicklung eines durch Atherosklerose verursachten zerebrovaskulären Unfalls ist etwas anders. An der Wand jedes Gefäßes bildet sich eine Fettplakette, zu der Kalzium wächst. Die Formation wächst so groß, dass sich die Gefäßhöhlen verengen und die natürliche Hämodynamik gestört wird.

Im Laufe der Zeit kann sich eine in einem großen Gefäß befindliche Plakette lösen. Dann gelangt es in den Blutkreislauf und verstopft den kleineren. Ähnliches wird gefunden, wenn ein Blutgerinnsel abgetrennt wird. In jeder dieser Situationen hört das Gehirn auf zu fressen und infolgedessen tritt ein ischämischer Schlaganfall oder ein Mikroschlag auf..

Diese Prozesse sind oft mit Stress verbunden. Das bei akutem psychischen Stress entstehende Adrenalin führt zu einer erhöhten Herzfrequenz und einer Verengung der Blutgefäße.

Einstufung

Die Form der Krankheit ermöglicht es Ihnen, den akuten und chronischen Verlauf hervorzuheben. Akut ist durch vorübergehende zerebrovaskuläre Unfälle und Schlaganfälle gekennzeichnet. Seine Hauptmerkmale sind die schnelle Entwicklung und das schnelle Auftreten von Symptomen.

Der chronische Verlauf ist charakteristisch für verschiedene Arten der zirkulatorischen Enzephalopathie. Die Anzeichen der Krankheit treten allmählich auf und nehmen über mehrere Jahre zu. Die Pathologie verursacht viele kleine Nekroseherde, die die Arbeit des Gehirns beeinträchtigen. In den ersten Stadien sind die Symptome unsichtbar und werden normalerweise auf Überlastung, die Auswirkungen akuter Virusinfektionen der Atemwege oder andere Ursachen zurückgeführt..

Nach morphologischen Merkmalen ist es üblich, fokale und diffuse Störungen zu unterscheiden. Ersteres zeichnet sich durch Lokalisierung in einem oder mehreren Bereichen aus, die sich in verschiedenen Bereichen des Gehirns befinden können. Meist führen vaskuläre Pathologien zu ihrem Auftreten - ischämischer oder hämorrhagischer Schlaganfall, Blutungen in der Subarachnoidalregion. Am häufigsten treten fokale Läsionen im akuten Krankheitsverlauf auf.

Diffuse Störungen umfassen Zysten, einzelne kleine Blutungen und morphologische Veränderungen.

Vorübergehender zerebrovaskulärer Unfall

Wie jede andere akute Verletzung manifestiert sich PNMK (Code für ICD-10 - G45) schnell. Es ist von Natur aus zentral, erfasst aber in einigen Fällen das gesamte Gehirn. Es betrifft hauptsächlich Erwachsene. Das Hauptmerkmal ist die mögliche Reversibilität der Symptome. Nach Abschluss des Angriffs bleiben nur die kleinen Zeichen übrig.

Die Pathologie tritt bei etwa einem Viertel der Patienten mit Beschwerden über einen akuten zerebrovaskulären Unfall auf. Es führt zu Bluthochdruck, Arteriosklerose, Herzerkrankungen und Osteochondrose der Halswirbelsäule. In einigen Fällen wird der gleichzeitige Einfluss mehrerer Pathologien festgestellt. Organisch gekennzeichnet durch folgende Merkmale:

  • Krampf der Arterien und Venen und daraus resultierende Blutstagnation;
  • die Bildung von Hindernissen in Form von atherosklerotischen Plaques im Blutkreislauf;
  • Stenose der Hauptgefäße durch Blutverlust oder Myokardinfarkt.

Die Umkehrbarkeit des Verstoßes ist mit der Wahrung der Möglichkeit der Blutversorgung durch zusätzliche Gefäße verbunden, die die Betroffenen ersetzen.

Bei pathologischen Veränderungen in den Halsschlagadern tritt Taubheitsgefühl des Körpers von der Seite gegenüber der Seite der Läsion, dem Nasolabialdreieck, auf. In einigen Fällen wird eine vorübergehende Immobilität der Gliedmaßen festgestellt, es treten Sprachstörungen auf. Eine Schädigung der Wirbelarterie führt zu Schwindel, Gedächtnisverlust und Orientierung. Der Patient kann nicht schlucken, sieht Punkte, Funken in den Augen. Mit einem starken Druckanstieg entwickelt er starke Kopfschmerzen, drängt zum Erbrechen, legt Ohren.

Das allgemeine Konzept der PNMC umfasst hämorrhagische Störungen, vorübergehende ischämische Schäden und einige Gefäßstörungen, deren Symptome variieren können.

Hämorrhagische Störungen treten aufgrund von Druckstößen, Gefäßaneurysmen und angeborenen Tumorbildungen in den Gefäßen auf. Die Symptome treten normalerweise tagsüber bei körperlicher Aktivität auf. Der Kopf ist sehr wund, Schwäche, Übelkeit, schnelles Atmen, manchmal begleitet von Pfeifen, treten auf. Ein Mensch ist verloren, kann nicht verstehen, was mit ihm passiert. In einigen Fällen tritt eine Lähmung auf, der Blick gefriert, die Pupillen werden unterschiedlich groß.

Die Symptome eines vorübergehenden ischämischen Anfalls treten plötzlich auf. Kurzfristige Bewegungs-, Seh-, Sprach-, Lähmungs- und Taubheitsstörungen des Gesichts sind möglich. Ein Mensch verliert die Orientierung, erinnert sich nicht an seinen Namen, wie alt er ist. Nach einigen Minuten oder Stunden verschwinden die Symptome eines Mikro-Schlaganfalls. Laut Statistik tritt bei 10% der Patienten innerhalb eines Monats nach einem ischämischen Anfall ein Schlaganfall auf, bei 20% der Krankheit tritt er innerhalb eines Jahres auf.

Enzephalopathie

Die zerebrovaskuläre Enzephalopathie ist eine chronische Erkrankung, die zu Bluthochdruck, Arteriosklerose, venösen Störungen und Verletzungen führt. Wenn es früher als eine Krankheit älterer Menschen galt, betrifft es jetzt zunehmend Menschen unter 40 Jahren. Es ist üblich, 3 Arten von DEP in Abhängigkeit von der Hauptursache zu unterscheiden:

  1. Atherosklerotisch. Die Krankheit tritt aufgrund des Auftretens von Protein- und Lipidwachstum an den Wänden der Blutgefäße auf. Dies führt zu einer Abnahme des Lumens der Blutgefäße und einer Abnahme des zirkulierenden Blutes. Beide Hauptarterien, die den Blutfluss zum Gehirn gewährleisten und dessen Volumen regulieren, sowie kleine Gefäße sind betroffen..
  2. Venös In diesem Fall spielt die Verletzung des Abflusses von venösem Blut die Hauptrolle bei der Entwicklung der Krankheit. Es bildet sich eine Stagnation, die das Gehirn mit Giftstoffen vergiftet und Entzündungen verursacht.
  3. Hypertonisch. Der Hauptgrund ist der hohe Druck und die damit verbundenen Prozesse der Krampfbildung, Verdickung und des Bruchs der Gefäßwände. Die Krankheit schreitet schnell genug voran. Erscheint bei jungen Leuten. Die akute Form der Krankheit kann von epileptischen Anfällen und übermäßiger Erregung begleitet sein. In einem chronischen Verlauf treten fortschreitende Schäden an kleinen Gefäßen auf..
  4. Gemischt. Die Krankheit dieser Form ist durch Anzeichen von hypertonischen und atherosklerotischen Formen gekennzeichnet. In den Hauptgefäßen nimmt der Blutfluss ab, dieses Phänomen geht mit hypertensiven Krisen einher.

Sie müssen DEP jederzeit behandeln. Der rechtzeitige Gebrauch von Medikamenten und Nicht-Medikamenten verbessert die Prognose des Lebens des Patienten.

Symptome

Die Hauptzeichen eines zerebrovaskulären Unfalls sind starke Kopfschmerzen, Gleichgewichtsverlust, Taubheitsgefühl in verschiedenen Körperteilen, Sehstörungen, Gehör, Augenschmerzen, Ohrensausen, psychoemotionale Probleme. Eine zerebrale Dysfunktion kann mit einem Bewusstseinsverlust einhergehen. Bei Osteochondrose werden Schmerzen in der Halswirbelsäule festgestellt.

Symptome der Pathologie werden normalerweise zu Syndromen kombiniert, die durch ähnliche organische und funktionelle Anzeichen und Ursachen gekennzeichnet sind. Die häufigste Manifestation des cephalgischen Syndroms sind scharfe, starke Kopfschmerzen, begleitet von einem Gefühl der Fülle, Übelkeit, Unverträglichkeit gegenüber hellem Licht und Erbrechen.

Das dissominale Syndrom ist mit Schlafstörungen verbunden. Nachts leidet der Patient an Schlaflosigkeit, tagsüber an Schläfrigkeitsattacken.

Das vestibulo-ataktische Syndrom ist durch motorische Störungen im Zusammenhang mit einer Schädigung der Zentral- und Wirbelarterien gekennzeichnet. Der Patient fällt beim Gehen, schlurft mit den Beinen, kann nicht immer aufhören.

Merkmale des kognitiven Syndroms sind Aufmerksamkeits-, Gedächtnis- und Denkstörungen. Eine Person ist nicht in der Lage, Wörter zu finden, sie nach einem Arzt zu wiederholen, versteht nicht, dass sie gerade gelesen oder gehört hat.

Stufen

Die Entwicklung von KNMK umfasst drei Phasen. Im Anfangsstadium ist die Gewebeschädigung gering, die Läsionen sind klein. Durch die richtige Auswahl der Behandlung können Sie die resultierende Pathologie korrigieren. Verstöße werden hauptsächlich im emotionalen Bereich festgestellt und sind in der Regel auf Überlastung und übermäßige nervöse Anspannung zurückzuführen..

Eine Person wird schnell müde, wird apathisch, gereizt, geistesabwesend, tränenreich, impulsiv, vergesslich. Es gibt einen Rückgang der Arbeitsfähigkeit, Schwierigkeiten bei der Wahrnehmung und Verarbeitung neuer Informationen. In regelmäßigen Abständen treten Kopfschmerzen auf. Nach einer guten Pause verschwinden alle diese Zeichen.

In der zweiten Phase verschlechtern sich die Symptome und werden heller. Der Patient verliert das Interesse an dem Job, an dem, was ihn zuvor weggetragen hat. Die Abnahme der Motivation führt zu unproduktiver, monotoner nutzloser Arbeit, deren Zweck der Patient selbst nicht erklären kann. Verringert das Gedächtnis und die Intelligenz. Angriffe unerklärlicher Aggression werden gezeigt. Der Patient hat unkontrollierte Bewegungen des Mundes, Probleme mit der Feinmotorik, Bewegungen verlangsamen sich.

Kopfschmerzen werden häufiger und intensiver, sie sind hauptsächlich in der Stirn und in der Krone lokalisiert. Die Untersuchung zeigt Anzeichen einer anatomischen Schädigung.

In der dritten Phase werden die aufgetretenen Änderungen irreversibel. Deutliche Anzeichen von Demenz treten auf. Der Patient wird oft aggressiv, kann sich nicht beherrschen. Er versteht nicht, wo er ist, kann die Zeit nicht bestimmen. Es gibt Probleme mit dem Sehen und Hören. Er verliert die Fähigkeit, für sich selbst zu sorgen, versteht die Bedeutung und die Konsequenzen einfacher Handlungen nicht. Harninkontinenz und Stuhlgang treten auf.

Diagnose

Wenn Anzeichen einer Pathologie auftreten, wird dem Patienten eine Blutuntersuchung auf die allgemeine Formel, Gerinnbarkeit, insbesondere Fettstoffwechsel, Cholesterin, Zucker, verschrieben.

Zu den wichtigsten instrumentellen Methoden gehören:

  • Doppler-Ultraschall;
  • Elektroenzephalographie;
  • Magnetresonanztomographie;
  • Computertomographie;
  • Elektroenzephalographie.

Eine Konsultation mit einem Kardiologen und einem Augenarzt ist obligatorisch. Bei Bluthochdruck untersucht ein Nephrologe.

Der Neuropathologe überprüft die Sehnenreflexe, klärt die Art der Störung des Vestibularapparates, das Vorhandensein von Anzeichen von Zittern und Muskelsteifheit. Verfolgt mithilfe einer speziellen Technik Sprachprobleme, kognitive und emotionale Störungen.

Behandlung

Die medikamentöse Therapie bei zerebrovaskulären Unfällen umfasst Medikamente zur Stabilisierung des Drucks, zur Verhinderung der Bildung atherosklerotischer Plaques, zur Aktivierung von Neuronen und zur Verringerung der Blutviskosität:

  • Es gibt verschiedene Medikamente, deren Wirkung auf die Senkung des Blutdrucks abzielt. Die Therapie wird mit Wanderfalken (Lozartin, Valz), Diuretika (Hypothiazid, Veroshpiron, Torasemid), Beta- und Alpha-Blockern (Gedralazin, Metanoprolol, Doxazosin), ACE-Hemmern (Captopril, Enalapril) und Calciumantagonisten (La) durchgeführt.
  • Zur Behandlung von Arteriosklerose werden Medikamente verschrieben, die den Fett- und Fettstoffwechsel sowie die Cholesterinaufnahme aus dem Darm verbessern. Sermion, Vinpocetin, Piracetam werden verwendet.
  • Verwendete Neuroprotektoren, die den Stoffwechsel im Gehirn fördern, Actovegin, Gliatilin.
  • Aspirin und Tenecteplase werden verschrieben, um die Blutviskosität zu senken.

In besonders schweren Fällen wird eine Operation durchgeführt. Bei Atherosklerose wird eine Endarteriektomie durchgeführt - die Entfernung von Lipidablagerungen. Beim Verengen der Arterien wird ein Stent installiert - eine Stentoperation wird durchgeführt. In einigen Fällen wird ein Shunt durchgeführt, wodurch eine Problemumgehung für den Blutfluss mithilfe von Fragmenten anderer Gefäße erstellt wird.

Alternative Medizin

Es wird nicht funktionieren, Volksheilmittel zu behandeln. Sie können nur das Gehirn stimulieren, das Gedächtnis verbessern, denken.

Kleetinktur hilft, Druck zu reduzieren und das Gedächtnis wiederherzustellen. Zur Zubereitung wird ein halbes 1-Liter-Glas mit Blumen und Wodka gefüllt, 2 Wochen lang an einem dunklen und kühlen Ort aufbewahrt und nicht vergessen, es jeden Tag zu schütteln. Nehmen Sie 1 Esslöffel vor dem Schlafengehen.

Aufguss von Salbei und Minze. Ein Esslöffel Minze und die gleiche Menge Salbei werden mit einem halben Liter kochendem Wasser über Nacht gegossen. 2 Wochen vor den Mahlzeiten 50 ml einnehmen.